らの研究グループと共同研究を行い、パーキンソン病の発症に関わる遺伝子変異メダカの作製と解析を行って、パーキンソン病の発症機序の一端を解明しました。Genetics」で公開されます。パーキンソン病をはじめ、神経変性疾患をモデル動物で再現することは簡単ではありません。今回の研究はパーキンソン病の一端が再現・解明できただけでなく、メダカが神経変性疾患の解明と治療法の開発に貢献できる可能性を示したという点で意義深いと言えます。概要パーキンソン病は主に50歳以上の方が発症し、徐々に運動機能障害を起こす原因不明の神経変性疾患です。我が国には約15万人の患者がいるとされ、今後社会の高齢化が進むにつれ、さらに患者数の増加が予想されています。ドーパミンの補充療法で一時的に症状が改善しますが、病気そのものの進行を抑える治療法は未だにありません。同助教、髙橋教授らの研究グループは、パーキンソン病発症の強いリスクとして知られているGBA遺伝子の変異メダカを作製しました。日本人においては、パーキンソン病患者の約1割がこのGBA変異を持っていると報告されています。広く病気のモデル動物として使われるマウスでは、GBA遺伝子変異にて致死的となり解析が困難であるのに対し、同遺伝子変異メダカは月単位で生存し、病気の進行を観察することができました。この変異メダカの脳を詳細に調べた結果、パーキンソン病患者で特徴的に見られるαシヌクレインというタンパク質の蓄積が確認されました。αシヌクレインはパーキンソン病を引き起こす原因タンパク質と考えられています。この変異メダカの神経細胞では、細胞内の不要な物質の除去のためのシステムであるオートファジー・ライソソーム系が機能不全を起こしていることがわかりました。日本では古くから遺伝学の研究にメダカが用いられていましたが、飼育や遺伝子操作が容易であり、病気の研究にも有用と考えられています。今回の研究成果は、パーキンソン病の発症機序の一端を解明したとともに、今後の神経変性疾患の解明と治療法の開発に向けた一歩となることが期待されます。31面)に掲載されました。