がん幹細胞(CSC)マーカーとして同定したCD271に着目し治療法の開発に取り組んだ。解明と特異抗体による治療モデルの構築、4細胞内ドメイン阻害による腫瘍縮小効果について解析を行う。vivo両面で消失した。腫瘍形成には、CD271が必要であると考えられた。CD271をノックダウンにより細胞周期がG0にアレストした。シグナル伝達系を解析したところ、p42/44ERKが減少していた。CD271ノックダウン、およびエフェクター分子と目されるRhoAに対する阻害を行ったところ細胞遊走が抑制された。ERK阻害薬を添加したところ、細胞増殖に対する効果は限定的であたが、細胞周期のG0アレストに重要なCDKN1Cが発現上昇していた。特異抗体の作成についてマウスにリコンビナント蛋白の免疫を行い、ハイブリドーマ作成を行っている。一方で、人工リンパ節を用いた抗体作成は効率が悪く手技としては通常の免疫法を用いて抗体樹立を行っている。エフェクター分子の同定を目指し、CD271の細胞内ドメインのリコンビナント蛋白および細胞に発現したデュアルタグ付きCD271を用いてHPCM2細胞株から会合分子を精製し、候補分子を少なくとも2種同定した。CD271ノックダウンに加えてCDKN1Cをノックダウンしたところ、G0アレストの解除に成功した。以上の結果から、CD271はCDKN1CおよびERK活性化によって癌幹細胞性および悪性形質を発揮することが明らかとなった。