検索あなたには「このページの編集」を行う権限がありません。このページのソースの閲覧やコピーができます。ファミリー分子の一つ。</pubmed></ref>。kinase(JAK)によってチロシンリン酸化を受け、核内移行し目的遺伝子を活性化する転写因子となる。</pubmed></ref>。STAT3の構造を示す。2)ドメイン、リン酸化を受ける705番チロシンと727番セリンを有する。protein(gp130)を含む信号伝達鎖の二量体化がおこる。gp130はIL-6ファミリーサイトカイン共通かつ必須の信号伝達因子である。その後、信号伝達鎖の細胞内領域に会合するJAKが活性化され、信号伝達鎖の細胞内領域中のチロシン残基をリン酸化する。</pubmed></ref>。チロシンリン酸化されたSTAT3分子はホモ二量体あるいは異なるSTATファミリー分子間でヘテロ二量体を形成し核へ移行した後、目的遺伝子の転写を制御する。</pubmed></ref>。(GFAP)のプロモーターに結合し、転写を促進する。</pubmed></ref>することが明らかにされている。転写活性化の補助的役割を果たす核内転写共役因子p300がサイトカイン刺激に応答して、自身のN末端側を二量体化したSTAT3と、自身のC末端側をヘテロオリゴマー化したsmad1と、それぞれ同時に結合しSTAT3/p300/smad1複合体が形成される。これにより二種類サイトカインシグナルが核内で統合され、目的遺伝子GFAPの相乗的発現が起こる。</pubmed></ref>。cKOマウスの海馬歯状回において、NSCの数が、野生型マウスに比べ減少していることが明らかになった。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。(CBZ)を投与すると、海馬のCA3領域においてニューロン死の割合がKA投与のみの個体に比べ、低いことが分かった。おいても上昇しており、活性化を表すリン酸化STAT3の増加も見られている。</pubmed></ref>、高濃度添加によりニューロン死が観察された。</pubmed></ref>。IGF-1はTNF-α添加により誘導されるニューロン死を阻害することが明らかになった。脊髄に損傷が起こると炎症反応が発生し、損傷部周辺の細胞は炎症性サイトカインを多量に分泌する。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。(MR16-1)を添加すると、損傷部の反応性アストロサイトの数が減少し、神経機能の回復が観察された。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。脳科学辞典について免責事項モバイルビュ。