モデルおよびローズベンガルによる血管閉塞モデルを採用した。網膜虚血の前後に加えて血管新生発生時のサンプルについてマイクロアレイ解析を行った。血管新生発生時のサンプルにおいて有意に発現量の変動した遺伝子群に注目し、エピジェネティックな発現制御に関わる遺伝子を探索したところ、DNAのメチル化に関与するものは抽出されなかったが、いくつかのヒストン修飾因子が本疾患に関与することが示唆された。マイクロアレイ解析の結果から挙がった候補遺伝子の発現変化を、リアルタイムRT-PCRにて解析した。対する硝子体手術で増殖組織を採取し、動物実験で挙がった候補遺伝子を対象にRNAレベルの解析をリアルタイムRT-PCRにより行った。コントロールとして黄斑前膜の症例から網膜前膜を採取し、比較した所、増殖膜の方が有意に上昇した遺伝子を複数認めた。今後、症例数を増加させ、精度を向上させる予定である。これまでのマイクロアレイ解析の結果と、有意に変動した遺伝子のRT-qPCRによる転写量の定量結果に基づいて、想定される血管新生機構のモデルを構築できつつある。予定通り、順調に研究が進行している。planned.Reason虚血網膜の動物モデルの作成およびそれに対する解析結果の再現性が高かった。基礎実験の結果に基づいてヒトのサンプルを用いた解析を行うという当初の予定を遂行できた。当初の予定通り、計画が進んでいるので、概ね順調であるといえる。Activityエピジェネティックな発現調整に関与する転写活性因子のうち、関連する阻害剤を検索し、その効果を検証する。