中間評価コメントで、疾病治療を意識した研究に進展すべきという指摘を受けたことから、これを意識しつつ研究を継続した。論文発表に至った主な業績を以下に記す。1カハール介在細胞は消化管運動のペースメーカーを担う細胞であり、炎症病態時の運動機能低下にその変化がどのように関わるかかについての研究は重要である。本研究では、腸管微小クラスター標本を用い、機能低下の分子メカニズム(IFNgとLPSによる誘導型NO産生酵素iNOSの発現)を解明した。111:838-848)(IF:4.816)2IL-33は不明な点の多い新規炎症性サイトカインである。消化管炎症における役割について、上皮細胞における産生能に焦点をあて研究を行った。上皮細胞が炎症時にIL-33を産生すること、EMT変換に伴い分泌されるEGFがそのメディエーターであること、EGF受容体であるST2の発現も上昇させること等を明らかにした。173(16):2532-2542)(IF:5.259).3腎線維化に伴うバイオマーカー研究として、今話題となっているエクソソームに着目して虚血再潅流腎障害モデルを用い検討し、尿中エクソソームに排出される水チャネル(aquaporin1,2)の有用性を明らかにした。IF:3.611)4繰越し申請の理由とした脱リン酸化阻害因子CPI-17の機能研究についても、2報の論文を公表出来た。(段落)28年度が最終年度であるため、記入しない。今後の研究の推進方策28年度が最終年度であるため、記入しない。