Factor)について血小板第4因子(PF4)遺伝子に対する転写活性化能を調べた。その結果、USF1およびUSF2は転写を活性化することが明らかとなった。AML-1について他の因子との空間的相互作用、およびこの因子の巨核球分化に対する役割について調べた。その結果、ETS-1との相互作用を確認することができたが、AML-1の転写活性を上昇させるCBFβについては、直接の相互作用を検出できなかった。次に、AML-1が巨核球の分化・成熟に関与しているか否かについて検討した。その結果、AML-1は巨核球への分化が行われる初期には、マーカータンパク質の発現等を促し分化を促進する方向に作用するが、ある程度分化した時点では、マーカータンパク質の発現を抑えエンドマイトーシスを抑える役割を担うことが明らかになった。(FPD/AML)について検討を行った。FPD/AMLをおこすAML-1の変異について、その変異がAML-1の活性にどのような影響を及ぼすかを、現在報告されている約10種の変異体をすべて作成し、これらについてその機能と細胞内局在を調べた。その結果、Runtドメインの点変異体2種がAML-1の転写活性可能をドミナントネガティブ的に阻害すること、またこの2種の変異体は核内には存在せず、さらにETS-1の核移行をも阻害していることを発見した。これらの成果は、変異体の作用機序に対して有用な情報を与え、今後のFPD/AMLモデルマウス作成への足掛りが得られたと考えられる。