上記解析結果は、FOXO1タンパク質の減弱化した発現は、創傷治癒の早期の段階でケラチノサイトの移動を促進させ、肉芽組織を形成する領域を減少させることによって(ただし、このことは血管新生のレベルにおける相違によるものではなく)、皮膚創傷治癒の修復速度を促進させ、再生した皮膚の質が改善されることにつながることを示唆する。htマウスを用いた解析により、FoxO1発現の減弱は、創傷治癒を促進することが明らかとなった。vitro解析をおこなった。mRNAを切断することが示された(図3A)。次に、マウスケラチノサイト培養細胞およびマクロファージ細胞株を用いて、上記8種類の候補を用いて遺伝子発現抑制を行い、ウエスタンブロッティング法で蛋白質発現を調べた。ODN導入細胞が最も発現低下していたことから、No.1717が最も効果があると判断された(図3B)。ODNを含み、受傷後直後に創傷部に滴下し、6時間後の創傷部におけるFoxO1蛋白質発現を、ウエスタンブロッティング法で解析した。その結果、10μMにおいて最も発現抑制が認められた(図3C、図3D)。ODNを滴下し(10μM)、創傷部特異的にFoxO1発現抑制を行い、創傷治癒の肉眼的観察を行った。ODN投与群では有意に治癒が促進していた(図4A、図4B)。【0069】(コラーゲンの組織化はFoxo1+/-マウスの創傷部位において変化する)瘢痕化は、創傷治癒過程の最終段階で出現し、創傷治癒の質の最終の評価基準である。