p85サブユニットと会合することでMAPキナーゼやPI3-キナーゼの活性化調節に重要な役割を果たすGabドッキング蛋白質に焦点を当てて、心血管系や骨格筋での役割の解明をして来ました。心筋細胞特異的Gab1アイソフォームを同定して、その機能解析に関して最近報告をしました。(心筋細胞伸長)においてドッキングタンパク質Gab1がMAPキナーゼERK5の活性化調節をSHP2との相互作用を介して心筋伸長に必須であることを解明しました(関連業績9,13)。生体の心臓でのGabドッキングタンパク質の機能を明らかにする目的で、心筋特異的Gab1ノックアウトマウス(Gab1CKO)を作製しましたが、ベースラインでの心臓の表現型は観察されなかったため、Gabドッキングタンパク質のファミリー分子間での機能的補完性を考慮してGab2ノックアウトマウスと交配して心筋特異的Gab1/Gab2二重欠損(DKO)マウスを作製しました。病理像が酷似していました。DKOマウスの心不全と心内膜線維弾性症の原因は、1心臓内皮から分泌されるEGFファミリー増殖因子のneuregulin-1と心筋細胞に存在するその受容体ErbBのシグナル、2心筋細胞から分泌されるangiopoietin-1(Ang1)と内皮細胞に存在するその受容体Tie2のシグナルの2つのシグナルから構成されるパラクラインシグナルネットワークの破綻によることを報告しました(業績6,12)。Gab1欠損マウスを作製し、下肢虚血時の虚血感受性が亢進して下腿壊死を呈すこと(業績7)、ApoE欠損マウスでのangiotensin-II依存性の動脈硬化の促進が内皮細胞でのGab1欠損で促進されることを明らかにしました(業績7)。成長因子の乏しい2%ウマ血清含有条件に変えると筋分化が進みますが、Gab1はSHP2との会合と、その下流でのMAPキナーゼERK1/2の活性化を介して筋分化を抑制することを明らかにしました(業績11)。共同研究で(関連業績5)、海外との共同研究で(関連業績3,10)をこれまで報告しています。心筋には他の臓器の細胞では発現しないエクソン由来の心筋特異的アイソフォームGab1が存在することを同定しました(関連業績1)。