成人のセレン欠乏症セレンは魚介類、肉類、卵に豊富に含まれ、日本で不足が問題となることはまずありませんが、90歳以上の高齢者などでセレン欠乏症はおこり得ます。中国東北部では、セレン欠乏性心筋症(克山病)があります。セレンは、甲状腺ホルモンであるサイロキシン(T4)をより活性型のトリヨードチロニン(T3)に変換する脱ヨード酵素(deiodinase:DIO)の成分で、セレン欠乏症は甲状腺機能低下症をおこします。ペーオキシダーゼの成分で、セレン欠乏は発癌(甲状腺がんとの関連は不明)の可能性があります。ザイールの地方性粘液水腫症はセレン欠乏による甲状腺機能低下症として有名です。血中セレン濃度測定:保険適応外ですので6000円(税抜き)掛かってしまいます。長崎甲状腺クリニック(大阪)で継続して甲状腺の通院・治療している方のみの受付となります。protein2(SBP2)遺伝子異常症は、国際医学界で9家系報告されています(2016.11現在)。セレノシステイン(セレンを含む必すうアミノ酸)をセレノプロテイン(セレノシステインを含むタンパク)に取り込むための必要な結合タンパク(SBP2)の異常です。;37(11):1247-1252.]甲状腺ホルモンのサイロキシン(T4)をより活性型のトリヨードチロニン(T3)に変換する脱ヨード酵素(deiodinase:DIO)はセレノプロテインの一つで、SBP2遺伝子異常ではセレノシステインを取り込めないため、脱ヨード活性が低下しT4→T3変換が障害されます。増加(脱ヨード化されないFT4が貯まるので当然)正常ないし軽度のTSH増加(おそらく、視床下部-下垂体のTSH分泌抑制すべきFT3は減少しても、作用は弱いながら増加したFT4が、それなりのTSH分泌抑制するためでしょう)治療は、セレンとT3製剤=LT3(LT4=チラーヂンSではない)補充です。SBP2遺伝子異常症は、日本以外でも報告されていますが、数は極めて少なく、稀な病気です。自己抗体陰性で甲状腺重量6gの小さい甲状腺に多いようです。亜鉛欠乏症を合併した16症例は、亜鉛補充により甲状腺能が正常化したそうです。小さかったとの事です。こちらを御覧ください。/橋本病(慢性甲状腺炎)は血清銅は正常または高値、血清セルロプラスミン活性値正常。食物中の銅は小腸より吸収され、急速に肝・骨髄に取りこまれ保存されます。消化管から銅と競合して吸収されます。使いすぎで、銅の吸収が阻害されます。骨の異常がおこります。銅は、レバー、いか、かに、えび、納豆等に多く含まれますが、通常の食生活で銅過剰症になりません。銅の容器での酸性食品(スポーツドリンクなど)の保存、銅鍋での調理により銅過剰症をおこす事あります。症状を来すことがあります。重症例では、大量輸液と銅キレート剤投与が必要。よる銅の胆汁への排泄障害・鉄の代謝障害です。排泄されない銅・鉄は臓器に沈着し、様々な臓器障害を起こします。よるインスリン依存型糖尿病などです。低セルロプラスミン血症を認めるので要注意。治療は、銅をキレートするD-ペニシラミンかトリエンチン、銅に拮抗する酢酸亜鉛の内服です。重症の肝硬変には肝移植も行われます。予後は、早期から治療開始すれば良好です。治療の中断は致命的です。視床下部のヘモシデローシス(鉄沈着)か銅沈着が原因と考えられます。無セルロプラスミン血症(ウィルソン病)で、甲状腺へのヘモシデローシス(鉄沈着)か銅沈着よる甲状腺機能低下症も報告されています。しれませんが、無セルロプラスミン血症に発生した甲状腺乳頭癌の症例が報告されています。小児期に重度の甲状腺機能低下症おこした、低セルロプラスミン血症を伴う橋本病(慢性甲状腺炎)の症例が報告されています。aminotransferase)高値、血清セルロプラスミン低値だが、無セルロプラスミン血症(ウィルソン病)の臨床徴候を認めませんでした。甲状腺ホルモン剤(L-T4)の補充治療による甲状腺機能正常化に伴い、血清セルロプラスミンも正常値になったそうです。10.4081/pmc.2018.179.)甲状腺機能低下症で血清セルロプラスミンが低下して、何が起こるか?と言えば、際立った異常は無いようです。大阪市東住吉区のクリニック。平野区,住吉区,阿倍野区,住之江区,松原市,堺市,羽曳野市,八尾市,生野区,東大阪市,天王寺区,浪速区も近く。大阪市東住吉区のクリニック。平野区,住吉区,阿倍野区,住之江区,松原市,堺市,羽曳野市,八尾市,東大阪市も近く。Reserved.6。