軟骨組織の発生分化とCCNファミリー遺伝子。軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御。IIの産生調節とその作用。軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。長鎖(約6kb)ssODNおよびCRISPER/Cas9を用いたヒト科霊長類特異的lncRNAのマウス受精卵へのエレクトロポレーションによる高効率ノックインの試み。LIPUSが半月板修復に与える影響。培養軟骨細胞におけるCCN2及びMMP9の産生に対するアンジオテンシンIIの作用。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。LIPUSが半月板に与える効果。axisによる軟骨細胞終末文化における細胞死の制御。LIPUSによる半月板修復効果の検討。IIが軟骨基質産生に与える影響。軟骨細胞によるCCN2とMMP9産生に対するアンジオテンシンIIの作用。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。LIPUSによる半月板修復効果の検討。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。IIが軟骨基質産生に与える影響。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞によるCCN2とMMP9産生に対するアンジオテンシンIIの作用。UCA1長鎖ノンコーディングRNAが与える影響。ヒト軟骨細胞分化におけるUCA1長鎖非コードRNAの役割。LIPUSが半月板に与える効果。低出力パルス超音波(LIPUS)が半月板に与える影響。半月板に対する低出力パルス超音波(LIPUS)の効果。(5-HT)によるCCN2産生の差別的制御メカニズム。軟骨細胞のCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の制御機構の解明。老齢マウスにおいて骨細胞由来CCN2は骨髄細胞由来CCN2よりも破骨細胞形成と骨リモデリングに重要である。細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。老齢マウスにおいて骨細胞由来CCN2は骨髄細胞由来CCN2よりも破骨細胞形成と骨リモデリングに重要である。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞分化に関わる長鎖ノンコーディングRNAの解析。軟骨細胞分化に関わる長鎖ノンコーディングRNAの解析。低出力パルス超音波(LIPUS)によりCCN2の発現・産生は増加する。老齢期の破骨細胞形成における骨細胞由来のCCN2の役割。LIPUSにより半月板でのCCN2の発現・産生は増加する。CCN2とRab14の相互作用が骨・軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞のCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の制御機構の解明。LIPUSにより半月板でのCCN2の発現・産生は増加する。培養軟骨細胞のCCN2産生における低出力性パルス超音波(LIPUS)処置の作用メカニズムの解明。CCN3に与える低出力パルス超音波(LIPUS)の効果。軟骨組織におけるメラトニン合成とその受容体発現は概日リズムを持ち、軟骨細胞の代謝に影響を及ぼす。軟骨細胞におけるセロトニンによるCCN2の産生制御機構の解明。軟骨細胞分化に関わる長鎖非コードRNAの骨形成における役割。低出力パルス超音波(LIPUS)によりCCN2の発現・産生は増加する。CCN2産生を誘導するセロトニンの軟骨細胞内でのシグナル伝達機構の解析。セロトニン(5-HT)による軟骨細胞におけるCCN2産生の作用機構の解明。軟骨細胞におけるCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の作用。軟骨組織におけるメラトニンの作用。骨細胞様細胞におけるCCN2の欠損は破骨細胞形成を抑制する。軟骨細胞形質に関わる長鎖非コードRNAの探索。軟骨細胞におけるセロトニン(5-HT)のCCN2産生促進機構の解明。軟骨細胞形成を支える長鎖非コードRNA。軟骨細胞形質に関わる長鎖非コードRNAの探索。タモキシフェン誘導性CCN2欠損マウス由来の骨細胞様細胞の破骨細胞形成能。骨のリモデリング期のCCN2欠損は骨細胞由来の破骨細胞形成を抑制する。関節軟骨におけるCCN3の新機能。