mIgサブユニットは抗原に結合して受容体の凝集を起こし、一方でα/βサブユニットは細胞内へ向けてシグナルを伝達します。BCRが凝集すると、ただちにSrcファミリーキナーゼのLyn、Blk、Fyn、ならびにSyk、Btkチロシンキナーゼを活性化します。続いてBCR、前述のチロシンキナーゼ、CD19とBLNKなどのアダプタータンパク質、およびPLCγ2、PI3K、Vavなどのシグナル伝達酵素から成る「シグナロソーム」の形成を開始します。このシグナロソームから発するシグナルは、キナーゼやGTPase、転写因子などの多数のシグナル伝達カスケードを活性化します。構成などが変化します。メモリーB細胞への分化など、その制御方向に多様性が生じます。最終的な制御方向は、細胞の成熟度、抗原の性質、BCRシグナル伝達の強度と持続時間、CD40やIL-21受容体、BAFF-Rなどといった他の受容体からのシグナルによって決定します。その他の多くの膜貫通型タンパク質は、その一部が受容体であり、BCRシグナル伝達の特異的な構成タンパク質を制御しています。そのごく一部を黄色で示しています。BCRシグナル伝達の強度と持続時間はLyn/CD22/SHP-1経路、Cbp/Csk経路、SHIP、Cbl、Dok-1、Dok-3、FcγRIIB1、PIR-BおよびBCRの内部移行などが関与する、負のフィードバックループに調節されます。vivoでは、B細胞はしばしば、抗原を捕捉して自身の表面に提示する抗原提示細胞によって活性化されます。した膜結合型の抗原によるB細胞の活性化には、BCRの誘導による細胞骨格の再構築が必要です。これらの経路の詳細については、「PI3K/Aktシグナル伝達経路」、「NF-κBシグナル伝達経路」、ならびに「アクチン動態の制御」のパスウェイ図をご参照ください。Gold教授に感謝いたします。別の国に変更すると、ショッピングカートの中身が失われる可能性があります。