当サイトは、Javascriptを使用しています。Javascriptを無効にして閲覧した場合、コンテンツが正常に動作しないおそれやページが表示されない場合があります。当サイトをご利用の際には、Javascriptを有効にして閲覧下さい。Ph.D)英語ページ研究概要エピジェネティックな転写制御メカニズムは、発生過程や成熟した臓器のホメオスタシスを維持していく上で必須であることが明らかになってきました。この分子機序は、各遺伝子座における染色体構造の変換やその後の維持を行い、様々な細胞機能発現に寄与します。インフォマティクスを組み合わせて解析しています。ポリコム群は、非メチル化CpG配列に特異的に結合します。この機能には、異性型ポリコム抑制複合体1(ncPRC1)に含まれるKDM2Bタンパク質が中心的な役割を担っています。興味深いことに、CpG配列におけるncPRC1結合は、ポリコム抑制複合体2(PRC2)及び従来型ポリコム抑制複合体1(cPRC1)の蓄積を誘導することがわかりましたが、当グループは、遺伝学なアプローチを用い、(1)CpG配列におけるncPRC1結合を制御する新規の分子、さらに、(2)PRC2蓄積と連動して起きるcPRC1の濃縮を促進する新たな因子を探索しています。メチル化されたCpG配列は、DNAメチル化関連因子のNP95/UHRF1やDNMT1の標的となっています。NP95は、複製フォークに結合し、哺乳類細胞のDNAメチル化を維持しますが、当グループは、この結合を制御する新規分子を発見し、現在その機能解析を進めています。エピゲノム制御因子は、DNA複製タイミングそのものを制御していると考えられていますが、その詳細なメカニズムは解明されていません。我々は、遺伝子が多く含まれるユークロマチンの複製タイミングに着目し、その制御に関わる新規のエピゲノム因子を探索しています。riken.jp※[at]は@に置き換えてください。