すべて、中枢神経系の神経伝達物質でドパミンが起こしているのか、それが知りたいです。」に関するQ&A:結婚式で礼服着ますか?スーツですか?30代男です。今日の四時頃吐き気で目が覚めて嘔吐しました。回答数ランキングです。副交感神経このQ&Aと関連する良く見られている質問Qビリルビンについて教えてください。直接型ビリルビンと間接型ビリルビンの違いはどのようなものでしょうか?教えてください。病気との関連の仕方は違うのでしょうか??生成される場所や、胆汁や尿での存在の仕方もちがうのですか??Aベストアンサーblackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。ヘムが酵素の作用でまず緑色の「ビリベルジン」になり、これが還元されてオレンジ色の「(遊離型)ビリルビン」となり、血中にでてきます。これがいわゆる「間接型ビリルビン」で、これは血液中ではアルブミンと結合して存在するので、通常は尿中には排泄されません。(アルブミンは腎臓の糸球体というところで、ふるいに掛けられ、排泄されません)間接ビリルビンが血流にのって肝臓に運ばれると、肝細胞の細胞膜に取り込まれて、その時にくっついていたアルブミンは離れます。間接ビリルビンは酵素の働きによって、グルクロン酸と結合(抱合)し、水溶性の抱合型ビリルビン(直接型ビリルビン)になります。直接ビリルビンは胆嚢の胆細管に排泄されます。「胆汁色素」の主成分はこの直接ビリルビンです。一部の直接ビリルビンは血液中にも逆流しますが、間接ビリルビンと異なり、別の蛋白などとは結合しません。このような状態で血液中に存在するため、腎臓へ運ばれ、尿中にも排泄されますが、微量であるため、簡単な検査では検出されることはありません。胆汁として腸管に送られた直接ビリルビンは、腸内細菌によって還元されて、無色のウロビリノーゲンになります。ウロビリノーゲンの大部分は糞便中に排泄され、排泄後に酸素に触れることにより、酸化されて橙黄色のウロビリンになります。ウロビリノーゲンの一部は腸管で再吸収されて、「門脈」腸管から吸収した栄養分を肝臓に運ぶ静脈から肝臓に運ばれて再びビリルビンになります。(これを腸肝循環といいます)この際、一部のウロビリノーゲンは血中に残り、そのまま腎臓に運ばれて尿中に排泄されます。(0.5~2.0mg/day)ウロビリノーゲンの排泄量には、日差、季節差があり、一日のうちでは午後2時から4時頃、季節では夏期に多いといわれます。<間接ビリルビンが増加する原因>間接ビリルビンは、前述したように、赤血球が壊されてから、肝細胞に取り込まれてグルクロン酸抱合を受けるまでのステップで、何か障害があった場合に増加します。要因としては、肝細胞中のグルクロン酸抱合を行う酵素が欠乏している疾患や、間接ビリルビンの肝細胞への取り込みの障害等があります。この他、ビリルビンの産生が過剰になる様な、溶血性貧血等で、顕著に増加します。水に不溶性の間接ビリルビンは、血液中ではアルブミンと結合しているため、血液中には増加しても、尿中には検出されません。<直接ビリルビンが増加する場合>直接ビリルビンは、グルクロン酸抱合後から腸管への排泄までのステップに何か障害があった場合に、増加します。肝硬変等の肝細胞障害があれば、もちろん血液中の直接ビリルビンは増加しますし、そうなれば尿中の直接ビリルビンも増加します。胆道閉塞等で、物理的に腸管への排泄が停滞するような際にも、血中・尿中直接ビリルビンが増加してきます。ビリルビン産生過剰の状態の溶血性貧血でも、血中直接ビリルビンが増加します。「ビリルビン」だけに言及すると、こんな感じです。blackleonさんとかなり重複してしまいますが、この流れを把握していれば、ビリルビンでどういったことが起こるかというのがつながりやすいと思います。blackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。ヘムが酵素の作用でまず緑色の「ビリベルジン」になり、これが還元されてオレンジ色の「(遊離型)ビリルビン」となり、血中にでてきます。どのようなもの?このカテゴリーでよろしいんでしょうか。「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。どのようなものなのでしょうか。医学的にはどのような病気がありますでしょうか。要領の悪いご質問ですみません。Aベストアンサーkouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。この疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。この疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む他の回答も見るQ脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。本題の説明に入ります。錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。後者は何か??簡単に理解できる例として、、1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。2.コップに水をくみます。重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。人間の筋線維は連続して収縮できないのです。誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。この制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。は虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。錐体外路=不随意運動と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。腰椎麻酔の術後についてまだひよっこナースです。「術後しばらく枕をつかってはいけない」と先輩看護師から言われましたがなぜですか?高比重の場合、下方へ麻酔は固定されてるんですよね?頭部を少し高くしたほうが、麻酔の影響が頭部へ回らないのでいいのでは?と思うのですが。教科書などで調べましたがよくわかりません。専門家の方でご説明していただければ助かります。