輝け!小運動会bスマートフォン用の表示で見る輝け!小運動会bこの広告は、90日以上更新していないブログに表示しています。2008-02-28新型インフルエンザの治療指針について(仮説)インフルエンザいや、2chってすげえな。このレベルに到達することができるとは。要約すると:抗体形成までの期間、DICとプロアテーゼによる症状を緩和する。感染症情報センターには連絡済だそうで。感染してからワクチンは効かない。タミフルは新型の次感染を抑制するが本人には著効しない。本人を救うのは抗血清だけだが新型に罹って生き残ったヒトからしか採集できない。故に感染可能性者の全員完全隔離しかない。ウイルスワクチンはそのウイルスそのものを株にして受精生卵内で作るものですよ。感染してから発症まで約5日。注射してから抗体が上がるまで二週間。即効性は出来た抗体を注射するしかない。新型は他の粘膜酵素でも活性化し全身感染することだ。新型が想定通りの全身感染するなら腸粘膜でも増殖するから血液中のウイルス量は桁が違う。ウイルス表面のH抗原が血を固まらせてDIC((播種性-はしゅせい-血管内凝固症候群:本来、出血箇所のみで生じるべき血液凝固反応が、全身の血管内で無秩序に起こる症候群。))が起こり死に至る。H抗原はヘモアグルチニンという赤血球をひっつける酵素。粘膜のヘモアグルチニン受容体に付着可能となってウイルスが細胞に侵入できる。血の中の凝固因子(ええと、血を固める材料だ)が全部使い尽くされて、血が色んな粘膜から滲み出て固まらなくなるんだよ。フィブリノーゲンを固まらせる蛋白分解酵素達が品切れになるんだ。ちなみにフィブリノーゲンは例のミドリ十字の止血剤の成分。新型インフルエンザは出血熱の病態をとる可能性が高いんだ。それが新型高病原性インフルエンザの可能性もある。エボラの本態もDICだから。!?マスコミは報道しないな。ありがとう!もしDICの出血熱なら手はあるよ。慢性膵炎の治療に用いる。解熱はしないけど自覚症状楽になった症例を二例経験したんだ。DICの治療に用いる。仮に当たりなら死亡率はかなり下がるはず。ウイルス自体がによる気管支と腸粘膜細胞破壊は止められない。開業医の人なら、通常インフルの患り始めにやってみたらすぐわかるよ。:JKe5n7y2OのPCです。携帯の電源が切れたので。PCからはIPアドレスで特定されるから怖いんですけど。インフルエンザ(ifz)ウイルスには、二種類の表面抗原があります。高病原性ifzのN5H1というのはN抗原が5型、H抗原が1型ってことです。N抗原はノイラミラーゼという酵素、H抗原はヘモアグルチニン((ヘマグルチニン))という酵素です。細胞がifzウイルスを飲み込んで感染が開始するのはヘモアグルチニンの作用です。細胞が複製したifzウイルスを吐き出すとき、細胞膜からウイルスを切り離すのはノイラミラーゼの作用です。ちなみにタミフルはノイラミラーゼを邪魔します。その前にヘモアグルチニンが活性化しなければ引っ付かないのです。引っ付かなければ、細胞はifzウイルスを飲み込まないので感染は成立しません。ヘモアグルチニンは酵素タンパク質です。タンパク質の酵素が活性化するときは、折りたたまれて内側に隠されている作用部位が、外に現れる必要があります。折りたたみの一部をタンパク質分解酵素(プロテアーゼ)がぶった切る必要があります。プロテアーゼの有名どころは胃液のペプシンですが、タンパク質にもプロテアーゼの好みがあります。どのプロテアーゼでも活性化するわけじゃありません。通常低毒性ifzのヘモアグルチニンは、数ある細胞表面プロテアーゼの中でもトリプシン・クララだけでしか活性化しません。わからないけどそうなんです。:JKe5n7y2OのPCです。トリプシン・クララ(クララは繊毛のラテン語)だけで活性化します。通常低毒性ifzは気管支粘膜にしか感染できず、だから通常低毒性ifzは「風邪」症状なのです。気管支の中に出てくるウイルスもあれば、血液の中に出て行くウイルスも当然あります。血液の中に細胞表面とは比べ物にならないくらいたくさんの種類のプロテアーゼが流れています。いうわけで、トリプシン・クララ以外のプロテアーゼが働いて、ウイルス表面のN抗原、つまりヘモアグルチニンを活性化します。血液の中でヘモアグルチニンが働くと、血管の中で血が固まって微小血栓ができます。このあたりで自覚症状としての悪寒戦慄(寒くて震えがくる)がきます。採血すると固まりやすく(凝固が亢進)なっています。ウイルスが血液に入る(ウイルス血症)という異常事態に対して身体は戒厳令を引きます。戒厳令はいわゆる免疫反応ではありません。言えば「細胞たちの叫び」です。炎症反応や免疫応答を調節したりする。))の俗称、主にTNF-α,IL1,IL6)で表現されて、筋肉痛と関節痛が起こります。免疫応答はスピードアップして、発症三日目のIgM((初期免疫を司る抗体))、初めの抗体ができてやっとウイルス退治が始まるのです。オリゴペプチドの洪水による症状です。オリゴペプチドの洪水は戒厳令としての大切な働きなので、消炎鎮痛剤などで止めてはいけません。プロテアーゼの洪水は身体にとってウイルス退治に必要に反応ではないのです。多量のウイルスが血液に持続的に供給されないので、死なないのです。:JKe5n7y2OのPCです。品切れになって、結果血が止まらず、粘膜から出血が続いたり、皮膚に紫斑がでたりするDICが起こります。鼻血や腸管出血が止まらないので出血多量になります。プロテアーゼの大量長時間の洪水は細胞を溶かしたりして死に至ります。治療には、いろんな種類のプロテアーゼを一度に止めるFOYという点滴剤を使います。血管内の血液凝固を止めるためにヘパリンを使います。高病原性変異型ifzのヘモアグルチニンは、なぜかトリプシン・クララ以外の細胞表面プロテアーゼでも活性化するのです。気管支粘膜だけではなく、腸管粘膜などのすべての粘膜細胞でウイルスの増殖が起こります。気管支粘膜とは比べようがない大量のウイルスが血液に持続的に流入します。通常低毒性のifzとは比べようがない、急逝膵炎や敗血症並みのプロテアーゼの洪水が起こるものと推測します。死亡率が高いのはこのためだと推測します。しておけば、救命率は上がると考えます。:JKe5n7y2OのPCです。昨夜は長文を読んでいただき感謝です。思ってるようですが、ウイルスはきっかけに過ぎません。生体が死んでしまうのです。病気治療のターゲットは、生体システムの暴走をコントロールすることです。ウイルスなど単なる情報です。生体ウイルスもホストの細胞をかなり選ぶのです。いや、ホストの細胞がウイルスを選ぶというほうが正しいですね。感染が成立する主体、ホストが死んでしまう主体は、ホスト自体のシステムにあります。ウイルスを敵視しても病気は治りません。外的な力でウイルスを殲滅することはできません。発症してから二週間生き延びて、生体の中和抗体IgGができるのを待つしかありません。野に放されたウイルスとは、仲良くやっていくしかないのです。ウイルスに感染しても、ウイルスが血の中に存在しても、病気が発症しなければいいのです。B型肝炎キャリアのように。マスクに関してはよくわかりませんが、予防法としては粘液を増やすことをお勧めします。乾燥しているときに感染が成立しやすいのは、粘液バリアが薄いからです。ウイルスはとても小さいので、たった0.1mmの粘液層はまるで瀬戸内海のようなものです。))系の薬は、副作用もなくて安いので予防になると考えます。粘液中の天然抗菌酵素リゾチーム((細菌の細胞壁を溶かす酵素。涙や鼻汁、母乳などに含まれている。))もウイルスを不活性化させるはずです。卵の白身に含まれているので、昔から玉子酒で知られます。同時に出血などの症状を抑えるという手法は興味深いものでした。国に検討してもらいたいものですね。短期間に大量に合成でき、数(濃度)で勝負が出来ます。それはFOYによって抑えるということで。:JKe5n7y2OのPCです。いわゆるブロッカーと呼ばれる、あたりまえの酵素反応を止めるタイプが主流になっています。問題になると思います。中を紫外線発光ダイオードで照らせば、十秒は照射できる計算になります。紫外線の波長と明るさの問題はわかりませんが、遺伝子があれば不活化するかもしれません。臨床医のたわごとなので、どなたか検証くださいませ。ミーティングに行きますので、失礼します。:JKe5n7y2OのPCです。