hypertension:ISH)が拡張期高血圧より頻度が多く、収縮期血圧こそ、高血圧に起因する広汎な疾患に、拡張期血圧より、より関与するとされる。拡張期血圧とすることに混乱が生じ、広く医療界に収縮期血圧の関して理解不足を生じることとなる。血圧の特性は加齢とともに変化し、収縮血圧は年齢とともに増加する。拡張期血圧は50歳あたりまで増加し、その後は低下する。心血管リスクが増加する年齢に相当する。結果、50歳を超えてから収縮期血圧の頻度が増大する。加齢群で拡張期血圧を診断・リスク層別とするのは非論理的である。末梢血管抵抗を増大させる。年齢とともに、構造変化や病的過程が進行する。大血管は大動脈stiffeningを生じ、血管complianceの低下をもたらす。大動脈系の緩衝容量を低下させ、拡張期血圧の低下、脈圧の増大をもたらす。脈圧の増大は故に、大血管疾患を示唆し、心血管リスクの増大に寄与する。収縮期血圧評価でこのリスク補足は十分である。大血管構造の変化は非可逆性であり、収縮血圧増加にてコントロール困難であるからである。収縮期血圧値は拡張期血圧より測定容易であり、予後推定として、拡張期血圧値より優秀。実際、高リスク状態の拡張期血圧は正常から低い状況の頻度が多い。2つの異なる数字を高血圧の概念に用いることで、多くの患者に混乱をもたらしており、公衆衛生キャンペーンとしても、一つの数字の方が、一般に通じやすいし、単純化・プラグマティズムは重要。3)医師たちも多く、混乱しており、拡張期血圧をまだ臨床マネージメントプログラムの意志決定ガイドとして用いている状況にある。4)60歳超の患者では、一つの数字を公衆衛生的メッセージとすることで、収縮期血圧の治療・コントロールを劇的に改善する可能性があり、心血管合併症や死亡率減少をもたらす可能性が高い。信じる気になれず・・・だが、うつへの効果が報告されている。2003など以前にoverviewが紹介されている。2008で発表された。関連して一言で”血管内皮機能”というのはいかがなモノかと・・・思うのだが・・・一応、表題のごとき報告を紹介。動脈硬化発症のメジャーな要因と認識されてきたが、その評価は侵襲性アプローチのみであった。stressの増加と関連するとされる。非常に研究が多くなったが、予後との関連のエビデンスはあいかわらず不足している。2004-04-06でもふれた。閉塞型無呼吸・低コキュ(OSAHS)は、高血圧、心血管リスクと関連、特に重度の夜間低酸素血漿を伴う場合顕著である。相関のメカニズムは不明である。CPAP治療にて血管機能を改善するかどうか。μg/min)を動脈内投与して検討。