パルバルブミン(Parvalbumin)陽性抑制性細胞を介した抑制性シナプス伝達効率は減弱するが、ソマトスタチン(Somatostatin)陽性抑制性細胞を介した伝達はニューロリギン2のノックアウト効果が見られない[52]。この結果は、抑制性入力に依存して異なるニューロリギンとニューレキシン結合が抑制性シナプスの機能に寄与していることを示唆している。vocalization)の減少を示す[4]。脳容積の減少が認められる[4]。抑制性シナプス伝達能の僅かな増加と興奮性シナプス伝達能の僅かな減少が認められるが、シナプス可塑性の変化は認められない[2]。海馬ではパルバルブミン陽性抑制性細胞を介した抑制性シナプス伝達効率の変化は認められないが、コレシストキニン(cholesystokinin)陽性抑制性細胞を介した伝達効率の増加が認められる[53]。interaction)と超音波発声の減少を示す。脳容積の減少が認められる[54]。ノックアウトマウス呼吸器障害により生後間もなく死亡する。この呼吸器障害は神経伝達の低下によると示唆されているが、シナプスの構造は野生型マウスに比べ差異が見られない[55]。これはニューロリギンがシナプス構造構築ではなく、シナプス機能を制御していることを示唆している。ノックインマウス自閉症患者より発見されたニューロリギン3の変異を模倣したノックインマウス。cortex)において抑制性シナプス伝達能の増加が認められ[1]、海馬では興奮性シナプス伝達効率およびLTPの増加が認められる[2]。海馬ではパルバルブミン陽性抑制性細胞を介した抑制性シナプス伝達効率の減弱と、コレシストキニン陽性抑制性細胞を介した伝達効率の増加が認められる[53]。皮質においてパルバルブミン陽性細胞の数が減弱している[56]。[2]、明白な障害を示さないという報告もある[57]。ノックインマウスArg704Cysのアミノ酸置換はニューロリギン4において発見されたが、ニューロリギン3でのArg704Cysの影響が検討されている。ノックインマウスではシナプス構造の著名な変化は認められないが、AMPA型グルタミン酸受容体を介したシナプス伝達応答の減弱が認められる[58]。血管ニューロリギン1は腫瘍形成環境下において血管新生を促進する[59]。