埼玉県立がんセンターこのサイトではJavaScriptを使用したコンテンツ・機能を提供しています。JavaScriptを有効にするとご利用いただけます。本文へスキップします。垣添忠生(かきぞえただお)会長が当センターに来訪されました。センターがんの集いここから本文です。(Tipα)をクローニングしました。Tipαは胃粘膜の細胞表面に局在するヌクレオリンに結合した後、NF-κBの活性化を誘導して胃発がんを促進します。(APROファミリー遺伝子)が、Tipα受容体であるヌクレオリンの発現を減少させてTipαの活性を抑制することを見出しました。BTG2は正常胃粘膜組織で発現していますが、胃がん組織ではその発現が著しく抑制されていました。このBTG2の発現低下がTipα高感受性をもたらし、胃がんの悪性化を促進すると考えています。ピロリ菌感染が、胃粘膜細胞においてDNAメチル化異常を誘導することはよく知られています。BTG2の発現抑制がDNAメチル化に起因するのか検討を進めています。析を進め、これらの新しい知見を基に、有効な胃がん予防法の開発に貢献したいと考えています。正常な胃粘膜上皮細胞では、がん抑制遺伝子BTG2がヌクレオリン(Tipα受容体)の発現を抑制し、ピロリ菌の発がん因子であるTipαの作用を抑制している。発がん過程でBTG2タンパク質が低下するのに伴い、細胞膜のヌクレオリンが増加し、Tipα高感受性となり胃がん発症が促進される。電話:048-722-1111ファックス:048-722-1129お問い合わせフォーム検査や治療又は診療の内容に関する個別のご相談には応じかねます。