埼玉県立がんセンターこのサイトではJavaScriptを使用したコンテンツ・機能を提供しています。JavaScriptを有効にするとご利用いただけます。本文へスキップします。垣添忠生(かきぞえただお)会長が当センターに来訪されました。センターがんの集いここから本文です。いう交感神経の元となる細胞が起源であり、予後因子として診断利用されるMYCNが増幅した神経芽腫は悪性度が高くなります。遺伝子変異はがんの中で最も高頻度で見られる遺伝子異常ですが、初発の神経芽腫ではp53遺伝子の変異は低頻度です。機能的不活性化が考えられています。その経路に関わる遺伝子群が変異することが知られており、初発時とは異なる機構によりがんが進行すると考えられています。関与していることが示されていますが、これらが発がんを担う詳細な機構は明らかになっていません。分化させ、その細胞をがん化させる試みをしています。過剰発現させた細胞株を作製することで、がん細胞の特徴である足場非依存性を獲得しやすくなることが分かりました。すると、発現プロファイルが獲得前と比較して大きく変化していることが分かりました。最終目標として、これら細胞株をマウスに移植し、がん化させることを目指しています。このがん化させた細胞を解析することで、神経芽腫の発がんにおける分子生物学的背景を理解することができ、さらに臨床応用へとつなげることができると期待しています。神経芽腫発がん機構解析における足場非依存性獲得の図iPS細胞からNCCへ分化させ、NCCから神経芽腫細胞へ変化する条件を探索しています。NCCは足場非依存的なコロニーを形成しやすいことが分かりました。電話:048-722-1111ファックス:048-722-1129お問い合わせフォーム検査や治療又は診療の内容に関する個別のご相談には応じかねます。