RIG-Iに会合しインターフェロン誘導に関わる新規分子ZAPSを同定し、ウイルス増殖抑制に重要であることを明らかにした(Nat.Immunol.2011)。CLIPR-59はRIP1のユビキチン化制御によりCaspase-8を活性化し、TNFaによるアポトーシス誘導を促進することを明らかにした。以上、我々は、インフルエンザウイルス感染後、肺細胞にアポトーシスを誘導する分子を明らかにし、これらの分子が病態形成に関与していることを示した。今後、これらシグナル分子の阻害剤はウイルス感染後の病態の重篤化を抑制し、効果的なインフルエンザ治療へ応用されることが期待される。