おいて重要な合併症の一つである。移植治療後の免疫抑制剤としては1978年にシクロスポリンAが登場してからその治療効果が飛躍的進歩した。FK506を用いた難治療GVHDに移行する例は少なくない。vivoの動物モデルにおいてGVHDを強く抑制し、また致死的急性GVHDのマウスモデルの実験系でMPIが血清中のTNF-αのレベルを減少、GVHDの臓器病変の改善、生存率を延長する事を報告した。我々はマウス急性GVHDのモデルにおいて抗TNF-α抗体は消化管病変を改善し抗FasL抗体+抗TNF-α抗体は全てのGVHD病変を改善することを見い出した。この事は、抗FasL抗体+抗TNF-α抗体にて急性GVHDを制御出来ることを意味している。アポトーシス関連分子であるFasリガンド(FasL)の膜型前駆体を可溶型にプロセッシングする経路をこのMPIが抑制、阻止する作用のあることを明らかにした。この事実はMPIがFas-FasL細胞調節機構にも関与し,GVHDを制御していることを意味する。以上によりMPIはTNF-α,FasLのプロセッシングを制御することによりGVHDを抑制出来る可能性があること,MPIは既存の薬剤、抗体、サイトカイン類より臨床応用の点で副作用、使い易さ等の多くの面で優位と考える。このマウスの実験系は輸血後GVHDの機序と一致しており、その治療薬としても期待が待たれる。マウスを用いた骨髄移植の実験系に置いて、MPIがGVHDを制御し、かつ腫瘍の増殖を抑えるいわゆるGVL効果を誘導することを見いだした。この事実はMPIがGVHDを抑制しかつGVL効果を臨床に際し目指すに合致している点が興味深い。