研究者たちとともに、肥満の原因を遺伝子レベルで解析し、その結果、ある特定の遺伝子が代謝を下げ、脂肪を熱エネルギーに変換し燃焼させる過程を妨げることで、肥満を進行させることを発見しました。mRNAの減少は、Cnot7とTobの両遺伝子によって仲介されることが、研究グループにより解明された。Cnot7とTobを引き連れてくる。ビデオ2015-12-17肥満に伴い遺伝子Cnot7とTobの量が増加し、Ucp1遺伝子の量は減少する肥満に伴い遺伝子Cnot7とTobの量が増加し、Ucp1遺伝子の量は減少する。このことは、痩せた人においてはCnot7とTobの量が少なく、Ucp1の量が多いということが言える。写真2015-12-04細胞死抑制チーム人体の細胞には、自死または生存を促進する複雑な分子機構が存在し、自死と生存の狭間で揺れ動いているということが最近の研究で明らかになってきました。このような概念は、プログラム細胞死(PCD)として知られています。PCDが確認された2000年代初期には、PCDの引き金となる遺伝子および蛋白質の発見に研究の主眼があり、細胞の生存を促進するプロセスは、あまりよく分かっていません。ニュース記事2015-12-04ネクロプトーシスを起こしているマウス細胞CNOT3を欠失させたマウス細胞がネクロプトーシスを起こしている。細胞膜が崩壊し、細胞内小器官が消失している。写真2015-12-04mRNAのターンオーバー抑制はネクロプトーシスを誘導する完全なCCR4-NOT複合体(左)は、RIPK1およびRIPK3蛋白質をコードするメッセンジャーRNA(mRNA)を抑制することで、細胞の生残性を高めます。CNOT3を欠損したCCR4-NOT複合体が機能していない細胞(右)では、mRNAの発現および安定性が増大することで、細胞死の引き金となる蛋白質が合成され、細胞死が誘導されます。写真2014-09-24山本雅教授が日本癌学会学術賞を受賞この度、OISTの山本雅教授が、日本癌学会から「がん研究における優れた功績」を表彰され、吉田富三賞を受賞することに決まりました。イメージングシステムを導入し、施設の運用準備を開始しました。解像度の高さを決める静磁場強度において、最高レベルの性能を持つ同システムの導入は、国内において本学が2例目です。ニュース記事2014-04-25多動性障害のメカニズム解明に挑む私たちの体を構成する約60兆個の体細胞では、細胞と細胞の間で、絶えず情報のやり取りが行われています。情報は化学物質として放出され、細胞膜にある受容体がそれを受け取り、細胞内に情報を伝えます。山本雅教授率いるOIST細胞シグナルユニットは、LMTK3という受容体の細胞内輸送に関わるタンパク質を欠損させたマウスの行動を仔細に調べ、これらのマウスが多動性行動異常を示すことを明らかにしました。(OIST)TIDA個人情報保護サイトマップ。