編集この記事は検証可能な参考文献や出典が全く示されていないか、不十分です。出典を追加して記事の信頼性向上にご協力ください。)を対象とする内科学の一分野である。自己免疫応答によって起こる貧血。(MF)骨髄線維症は、骨髄が線維組織で埋まってしまう病気。肝臓と脾臓が大きくなる。肝臓が大きくなることを肝腫大と言い、脾臓が大きくなることを脾腫大と言う。肝腫大と脾腫大を併せて肝脾腫と言う。白血病への移行や脾臓破裂等を合併する危険がある。骨髄が線維組織に置き変わってしまう(別の組織が線維組織に置き変わってしまうことを線維化と言う)。血液を造る場所(造血の場)である骨髄が線維化を起こすので、代わりに肝臓や脾臓が造血の場となる(骨髄以外の造血が増加することを髄外造血亢進と言う)。注射で採って来る時に吸引不能を起こす。10%が白血病に移行する。あるIgM産生B細胞が腫瘍性に増殖する悪性腫瘍。病態は、IgMの増加によって血液の粘りが強くなる過粘稠症候群を起こす。症状は、過粘稠症候群による眼底出血、等がある。検査は、血液検査ではIgMが異常高値を示す。治療は、腫瘍細胞に対して化学療法を行い、過粘稠症候群に対して血漿交換療法を行う。治療薬は、少量のメルファランにプレドニゾロンを併用するMP療法を行う。血症交換療法は、血液のうち細胞成分を除いた液体部分の成分を交換する治療で、大量のIgMを取り除くことで粘度を正常に戻して症状を防ぐ。先天欠損から血小板の粘着能が低下する。血小板による一次止血が遅れて、出血時間が延長する。障害はないので血小板の数自体は減らない。ガラスビーズ管試験ガラスビーズ管試験では、粘着能の低下から多くの血小板が検出される。歴史1948年にベルナールとスーリエによって報告された。凝集するのに必要なGPIIb/IIIa複合体と言う接着因子が先天的に欠損していること。凝集因子の先天欠損から血小板の凝集能が低下する。血小板による一次止血が遅れて、出血時間が延長する。障害はないので血小板の数自体は減らない。ガラスビーズ管試験ガラスビーズ管試験では、粘着能に異状はないので血小板の減少が見られる。損傷組織に粘着するのに必要なフォン・ヴィレブランド因子と言う接着因子が先天的に欠損していること。接着因子の先天欠損から血小板の粘着能が低下する。フォン・ヴィレブランド因子は第VIII因子の安定化にも寄与しているので、フォン・ヴィレブランド因子が欠損している本症では第VIII因子が不安定化している。血小板による一次止血が遅れて、出血時間が延長する。出血様式は皮膚粘膜出血が中心。障害はないので血小板の数自体は減らない。大量免疫グロブリン静注を行う。ボロボロになった破砕赤血球が認められる。血清中に存在する鉄の濃度。トランスフェリンと結合している。貯蔵鉄は血清以外に貯蔵されている鉄。存在しない貯蔵鉄だが、フェリチンが水溶性の為に貯蔵鉄の量に比例して血清フェリチンが測定できる。従って、血清フェリチン濃度が貯蔵鉄を測る指標となる。含んだ非アルコール性脂肪性肝疾患では、肝組織内の鉄の過剰が肝障害の増悪因子と考えられている[1]。20〜120総鉄結合能(TIBC)総鉄結合能は、鉄が結合できる能力の全量。意義トランスフェリンが全部でどのくらいの鉄を運べるかを表している。250〜400μg/dl不飽和鉄結合能(UIBC)不飽和鉄結合能は、不飽和鉄を結合する能力。鉄動態(フィロカイネティックス)を調べる検査。放射線標識した59Feを用いて検査する。{1}{2}}})血漿鉄消失時間(けっしょうてつしょうしつじかん)は、血漿から鉄が消失する時間。鉄がどれだけの速さで消費されるかを表す。{1}{2}}}になるまでの時間を計る。(%RCU)赤血球鉄利用率は、投与した鉄の内何%が赤血球産生に使われたかを表す率。正常ではガラスに粘着して出てくる量が減るので、血小板の粘着能を測ることが出来る。プロトロンビン時間(PT)プロトロンビン時間は、外因系凝固因子を測る検査。活性化部分トロンボプラスチン時間[2]活性化部分トロンボプラスチン時間は、内因系凝固因子を測る検査。APTT関連項目編集ウィキメディア・コモンズには、血液学に関連するカテゴリがあります。血液検査の参考基準値この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています(プロジェクト:医学/Portal:医学と医療)。3.0のもとで利用可能です。プライバシーデスクトップ。