病態には、ヘルパー2型T(Th2)細胞が産生するサイトカイン(Th2サイトカイン)や脂質メディエータが重要な役割を担っていると考えられており、喘息の発症や増悪にはウィルス感染が関与している。重症喘息では、特にインターロイキン(IL-)13の関与が注目されており、喘息におけるIL-13発現の機序、ウィルス感染による喘息増悪の機序を検討した。Th1細胞を慢性的に抗原刺激すると、転写因子E4BP4を誘導して、IL-13を発現することが判明した。喘息患者の末梢血T細胞でIL-13を発現する細胞の多くはE4BP4が陽性であり、喘息でIL-13を産生する細胞は、Th2細胞のみでなく、一度分化したTh1細胞もIL-13産生能を有することが明らかとなった。喘息発症におけるウィルスの関与の検討で、抗原感作の際にウィルスが作用すると喘息反応が増強した。T細胞を誘導することによって生じることが判明した。喘息患者の気道上皮はウィルス感染に対する防御が低下しており、喘息はウィルス感染に伴い増悪する。インターフェロン(IFN-)λは感染防御を担っているが、IL-13は気道ウィルス感染に伴うIFN-λ産生を抑制することが判明した。本研究により、喘息におけるIL-13の産生細胞とその発現誘導の機序が明らかとなり、ウィルス感染による喘息増悪の機序に関する新たな知見が得られた。これらを制御することにより、重症喘息に対する新たな治療法の開発が期待される。