Neuroprotective脳もまた体の一部であり、脳を構成する物質やその材料が不足すると認識や気分に影響を与えると考えられます。単純に補充すればすぐに効果があるわけでもなく、巷に出回っている脳に効くと言われるサプリメントのエビデンスは、実験動物やペトリ皿で培養された神経細胞を対象にして行われたものがほとんどで、基礎研究にとどまっています。脳機能を高めたり脳を活性化したりする成分の研究は日々行われていて、可能性や期待を感じます。脳に良い効果を持つ可能性があるサプリメント成分を、世界の大学や研究機関の論文からエビデンスベースで紹介します。EPADHA単独またはEPAとの併用は、軽度の記憶愁訴を伴う高齢者の記憶機能の改善に寄与する。1)アルツハイマー病を有する人々は、脳機能が良好な高齢者よりも脳内のDHAレベルが低いことが示されている。2)ADHD(注意欠陥多動障害)患者のDHAサプリメントの効果を試験した9件の研究のうち7件で、注意や行動などの改善が示されている。3)ノルウェーの約22,000人の成人を対象とした研究では、DHAとEPAをそれぞれ300-600mg含むタラ肝油を毎日摂取すると報告している人々は、うつ病の症状を持つ割合が30%少ない。6つの効果と副作用2)グリシンアルコール中毒のラットでは、グリシンは血液循環、肝臓および脳におけるコレステロール、遊離脂肪酸およびトリグリセリドの蓄積を減少させ、最終的に脳の浮腫を減少させる。5)グリシンは、マウスの脳の微小血管に血管拡張作用を及ぼし、ヒスタミンによって誘発された脳の鬱血を抑える。6)グリシンは、味覚や吐き気に対する不満などを改善し、成人の強迫性障害の治療の補助として役立つ。7)グリシンは統合失調症の症状を有意に減少させる。)を増加させる抗鬱作用がある。9)クルクミンはアルツハイマー病マウスの脳におけるβアミロイドの蓄積を抑制し、アミロイド斑を減少させる。10)クルクミンは高齢ラットの神経発生および認知を促進する。11)クルクミンは高齢ラット(メス)の空間的記憶を改善し、酸化的損傷を減少させる。12)クルクミンは脳の神経伝達物質セロトニンとドーパミンを増強する。うつ病のある60人を対象とした試験(1000mg/日)で、クルクミンはプロザック(fluoxetine)と同様の改善をもたらした。13)クルクミンは脳内のDHAを増加させる。14)出生前の時期に中枢神経系に損傷を与えたラットにおいて、クルクミンはこれらの負の影響を、特に前脳および中脳において減少させる。8つの効果と副作用4)レスベラトロールレスベラトロールは、アルツハイマー病モデルマウス(SAMP8)の認知障害を減少させ、神経を保護し、マウスの寿命を延ばす。16)レスベラトロールは、アルツハイマー病の特徴であるアミロイドβの毒性を妨げ、脳細胞を金属代謝による酸化ストレスから保護する可能性がある。6つの効果と副作用5)アスタキサンチンアスタキサンチンは、活性化ミクログリアと炎症誘発性サイトカイン放出を減弱させることで、神経細胞を保護する。)を増加させることにより、ラットの脳老化を緩和する。6つの効果と副作用6)ビタミンDビタミンDは脳発達に直接的な影響を与える神経ステロイドとして作用する。20)低レベルの血中ビタミンDは、気分の低下、認知機能の障害、および認知症と関連している。21)アルツハイマー患者は、対照群と比較して血清中のビタミンD濃度が低い。3つの効果と副作用7)ニコチンアミドリボシドADモデルマウスにおいて、NR(ニコチンアミドリボシド)投与は、PGC-1α媒介性のBACE1ユビキチン化および分解を促進し、脳におけるアミロイドβ産生を防止することにより、アルツハイマー病の進行を3ヶ月間遅らせた。モデルマウスにおいて、細胞内のNAD+補充治療は、ニューロンDNA修復を刺激してミトコンドリアの質を改善するメカニズムにより、T神経病理の重症度を軽減し、記憶機能と神経機能を正常化し、寿命を延ばす。25)NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、iPSCおよびパーキンソン病のフライモデルにおけるミトコンドリアの欠陥およびニューロンの損失を救済する。8つの効果と副作用8)カテキンEGCGは、脳活動のアルファ、ベータおよびシータ波を有意に増やし、プラセボと比較して、落ち着き(自己評価)を高め、ストレス(自己評価)を減少させた。27)緑茶の投与は脳内報酬系の正常化により、うつ病を予防し、うつ症状を逆転させる可能性がある。えばパーキンソン病およびアルツハイマー病の予防するための神経保護剤として働く。29)ヒトの疫学的データおよび動物データは、茶飲料が認知症、アルツハイマー病およびパーキンソン病の発生率を減少させる可能性があることを示唆している。その主なカテキンポリフェノール成分であるエピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)は、神経障害の細胞および動物モデルの広い範囲で神経保護作用を発揮する。神経がどのようにして相互に情報を伝達し、記憶が形成され、どのように学習するかについて、亜鉛は重要な役割をもっている。31)高齢のアルツハイマー病患者において6か月間の亜鉛補充を行ったところ、脳に有毒な遊離銅濃度を低下させ、対照群と比較して認知低下を有意に減少させた。(BDNF)レベルを改善する。33)二重盲検プラセボ対照研究において、補助薬としての亜鉛が注意欠陥多動障害(ADHD)の子供の治療に有益である可能性を示した。34)脳細胞は亜鉛によっても調節されるが、自閉症児は亜鉛欠乏していることが多い。自閉症で起こる遺伝子変異に起因する脳の細胞変化は、亜鉛の補充によって逆転する可能性がある。35)亜鉛不足とうつ病および不安障害などの神経心理学的障害との間には関連性があり、亜鉛の投与は、うつ病患者における抗うつ薬の有効性を改善し、治療抵抗性の患者において特に重要な役割を果たす可能性がある。36)難治性てんかん患者の血清亜鉛レベルは有意に低かった。血清亜鉛濃度は、てんかんおよび難治性てんかんの病因において役割を果たす可能性がある。15の効果と副作用10)NMNマウスにおける長期間のニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)および関連する機構の潜在的なアルツハイマー病治療効果を確かめる試験において、NMNが、対照マウスと比較して認知障害の行動尺度において実質的な改善を生じさせることを見出した。NMN処置は、トランスジェニック動物におけるβ-アミロイド産生、アミロイド斑負荷、シナプス喪失および炎症反応を有意に減少させた。ヘモグロビンレベル、神経アポトーシス、Iba-1染色(ミクログリア活性化)およびミエロペルオキシダーゼ染色(好中球浸潤)の有意な増加がある。これらのtPA誘発性変化はすべて、ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)投与によって有意に防止された。39)ミトコンドリア機能障害はアルツハイマー病を含む神経変性疾患の特徴であるが、ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)をモデルマウスに投与したところ、ミトコンドリア呼吸機能が回復した。40)ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)がアルツハイマー病モデルラットにおいて認知を回復できることを示している。NMNの有益な効果は、ニューロンの生存を改善し、エネルギー代謝を改善し、ROS蓄積を減少させることによってもたらされる。8つの効果と副作用11)カルノシンβ-アラニル-L-ヒスチジン(カルノシン)は、アルツハイマー病のトランスジェニックマウスモデルにおいて高脂肪食を与えることによって引き起こされる認知低下を予防する。42)カルノシンは、細胞内pH緩衝分子、亜鉛や銅をキレートし、抗酸化剤および抗架橋剤として作用することにより、ニューロン細胞を保護する中枢神経系に豊富な内因性ジペプチドである。アルツハイマー病の傷害要因のひとつであるアミロイド形成性ペプチド断片Aβ1-42の凝集を阻害する。7つの効果と副作用12)レシチンレシチンによる気分および心拍数への影響を調べた試験において、レシチンはストレスに対する副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)およびコルチゾール応答を減少させた。ストレス関連障害の治療におけるレシチンの可能性を示唆している。44)大豆レシチンに由来するホスファチジルセリンは、非抑うつ高齢者の精神状態、記憶および気分を改善する可能性がある。4つの効果と副作用13)フィセチンフィセチンは、潜在的な神経保護効果を有する最も一般的で生物活性のあるフラボノイドの1つである。フィセチンはまた学習と記憶を増強し、ニューロンの細胞死を減少させ、酸化的ストレスを抑制する。46)ラットにおいて、フィセチンはERKを活性化し、記憶力を増強する。データは天然産物のフィセチンが長期記憶を促進することができることを示しており、記憶障害を持つ患者の治療に有用な可能性がある。47)フィセチンは、マウスモデルにおいて、神経因性疼痛によって引き起こされるうつ病および不安の(行動解析による)症状を軽減した。48)マウスにおいて、フィセチンは、脳卒中後の炎症性応答を阻害し、虚血性脳卒中における脳組織損傷に対して脳組織を保護する。49)マウスにおいて、フィセチンは、モノアミンオキシダーゼ(MAO)活性を阻害することにより、前頭皮質および海馬におけるセロトニンおよびノルアドレナリンレベルを上昇させる。6つの効果と副作用14)PQQげっ歯類脳卒中モデルにおいて、ピロロキノリンキノン(PQQ)は、ニューロン細胞における抗酸化物質としての役割により、脳神経保護に関わるタンパク質(DJ-1)を増加させ、ニューロン細胞死を防止する。51)ラットにおいて、ピロロキノリンキノン(PQQ)は、慢性的な酸化ストレスによって引き起こされる認知障害を逆転させ、記憶検査のパフォーマンスを改善した。52)平均58歳の42人を対象とした研究において、ピロロキノリンキノン(PQQ)は、視覚的空間テストが低得点だった高齢者の認知機能を有意に改善した。7つの効果と副作用15)葉酸151人が参加した2件の研究では、他の治療法に加えて葉酸を摂取することでうつ病が緩和する可能性があることを示唆している。葉酸レベルが正常な人と葉酸欠乏症の人の両方に当てはまるかどうかは現在のところ不明である。54)うつ病または統合失調症を有する123人の患者のうち41人(33%)が境界性または明確な葉酸欠乏症であり、標準的な向精神薬治療に加えて、葉酸塩(メチルフォレート)の摂取を6ヶ月間試験した。うつ病患者および統合失調症患者の両方において、メチルフォレートは臨床的および社会的回復を有意に改善した。55)軽度の認知障害を有する65歳以上の180人の個人を対象とした試験において、従来の治療を行ったグループに対し、葉酸(400μg/日)を摂取したグループは、IQスコア、短期記憶および運動能力が有意に改善された。24,134)であった。因果関係は不明であるが、自閉症との関連は認められた。