軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御。IIの産生調節とその作用。軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。長鎖(約6kb)ssODNおよびCRISPER/Cas9を用いたヒト科霊長類特異的lncRNAのマウス受精卵へのエレクトロポレーションによる高効率ノックインの試み。LIPUSが半月板修復に与える影響。培養軟骨細胞におけるCCN2及びMMP9の産生に対するアンジオテンシンIIの作用。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。LIPUSが半月板に与える効果。LIPUSによる半月板修復効果の検討。IIが軟骨基質産生に与える影響。軟骨細胞によるCCN2とMMP9産生に対するアンジオテンシンIIの作用。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。LIPUSによる半月板修復効果の検討。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。IIが軟骨基質産生に与える影響。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞によるCCN2とMMP9産生に対するアンジオテンシンIIの作用。UCA1長鎖ノンコーディングRNAが与える影響。ヒト軟骨細胞分化におけるUCA1長鎖非コードRNAの役割。LIPUSが半月板に与える効果。低出力パルス超音波(LIPUS)が半月板に与える影響。半月板に対する低出力パルス超音波(LIPUS)の効果。(5-HT)によるCCN2産生の差別的制御メカニズム。軟骨細胞のCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の制御機構の解明。老齢マウスにおいて骨細胞由来CCN2は骨髄細胞由来CCN2よりも破骨細胞形成と骨リモデリングに重要である。細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。老齢マウスにおいて骨細胞由来CCN2は骨髄細胞由来CCN2よりも破骨細胞形成と骨リモデリングに重要である。軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞分化に関わる長鎖ノンコーディングRNAの解析。軟骨細胞分化に関わる長鎖ノンコーディングRNAの解析。低出力パルス超音波(LIPUS)によりCCN2の発現・産生は増加する。老齢期の破骨細胞形成における骨細胞由来のCCN2の役割。LIPUSにより半月板でのCCN2の発現・産生は増加する。CCN2とRab14の相互作用が骨・軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。軟骨細胞のCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の制御機構の解明。LIPUSにより半月板でのCCN2の発現・産生は増加する。培養軟骨細胞のCCN2産生における低出力性パルス超音波(LIPUS)処置の作用メカニズムの解明。CCN3に与える低出力パルス超音波(LIPUS)の効果。軟骨組織におけるメラトニン合成とその受容体発現は概日リズムを持ち、軟骨細胞の代謝に影響を及ぼす。軟骨細胞におけるセロトニンによるCCN2の産生制御機構の解明。軟骨細胞分化に関わる長鎖非コードRNAの骨形成における役割。低出力パルス超音波(LIPUS)によりCCN2の発現・産生は増加する。CCN2産生を誘導するセロトニンの軟骨細胞内でのシグナル伝達機構の解析。セロトニン(5-HT)による軟骨細胞におけるCCN2産生の作用機構の解明。軟骨細胞におけるCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の作用。軟骨組織におけるメラトニンの作用。骨細胞様細胞におけるCCN2の欠損は破骨細胞形成を抑制する。軟骨細胞形質に関わる長鎖非コードRNAの探索。軟骨細胞におけるセロトニン(5-HT)のCCN2産生促進機構の解明。軟骨細胞形成を支える長鎖非コードRNA。軟骨細胞形質に関わる長鎖非コードRNAの探索。タモキシフェン誘導性CCN2欠損マウス由来の骨細胞様細胞の破骨細胞形成能。骨のリモデリング期のCCN2欠損は骨細胞由来の破骨細胞形成を抑制する。関節軟骨におけるCCN3の新機能。CCN2による軟骨細胞のアミノ酸代謝制御。関節軟骨におけるCCN3の新機能。CCN2による軟骨細胞アミノ酸代謝制御機構の解明。軟骨細胞アミノ酸代謝とCCN2。CCN2は骨細胞に作用し、破骨細胞を正に制御する。破骨細胞形成を制御する骨細胞に与えるCCN2の作用。CCN2は骨細胞を介して破骨細胞形成を制御する。骨細胞の作用を介した破骨細胞形成におけるCCN2の役割。Rab14の相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。CCN2は骨細胞に作用し、破骨細胞を正に制御する。CCN2は骨細胞を介して破骨細胞形成を制御する。~軟骨分化促進因子CCN2の新たな細胞内機能~。トランスオーミックアプローチによるCCN2の代謝支持機能の解明。軟骨細胞のエネルギー代謝におけるCCN2の役割。CCN2に依存した低出力超音波(LIPUS)の軟骨細胞への作用メカニズムの解明。RANKデコイレセプターOPGとCCN2の相互作用。factor-1が軟骨代謝に及ぼす多彩な影響。高分化型および低分化型ヒト口腔癌細胞株におけるCCNファミリータンパク質の発現。軟骨細胞における低出力超音波(LIPUS)とROCK阻害剤によるCCN2の相加的産生。CCN3の抗線維化効果に伴うCCNファミリー遺伝子発現プロファイルの変化。非翻訳領域を介した遺伝子発現調節。軟骨細胞のエネルギー代謝を支えるCCN2/CTGF。軟骨細胞におけるCCN2発現の低出力超音波(LIPUS)による誘導。CCN2は軟骨細胞のエネルギー代謝に重要である。CCN2は軟骨細胞のエネルギー代謝に重要である。GTPaseのCCN2/CTGF結合因子としての同定と、これらの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。マウス筋芽細胞においてCCN2はBMP2による骨芽細胞様変化を抑制する。軟骨細胞のエネルギー代謝におけるCCN2の役割。メトロボミクスとインタラミクスが描き出すCCN2の新たな機能。非翻訳領域を介した遺伝子発現調節。軟骨細胞におけるCCN2発現及び産生量に与える低出力性超音波(LIPUS)の効果。マウス筋芽細胞においてCCN2はBMP2による骨芽細胞様変化を抑制する。軟骨細胞におけるCCN2発現の低出力超音波(LIPUS)による誘導。CCN2/CTGF欠損が軟骨細胞のエネルギー代謝に及ぼす影響。乳酸共存下での細胞内ATP量の減少は軟骨細胞の肥大化を引き起こす。軟骨細胞のエネルギー代謝におけるCCN2/CTGFの役割。乳酸共存下での細胞内ATP量の減少は軟骨細胞の肥大化を引き起こす。解糖経路の阻害は重篤な軟骨変性を引き起こす。軟骨細胞の代謝システムにおけるCCN2の役割。おけるCCN2/CTGFの作用。