は高い可能性があるミトコンドリアの増加は、持久的トレーニングのほか、高脂肪食を長期間摂取することでも引き起こされる(それにより糖質利用の減少・資質利用の増加ラットでは4週間、ヒトでは7週間で骨格筋における脂肪酸酸化系酵素の活性が増加することが確認されているトレーニングと高脂肪食を組み合わせることで相加的に骨格筋のミトコンドリアを増加させることができる可能性がある→ミトコンドリアを増加させるメカニズムが違うトレーニングによるミトコンドリアの増加にはAMPKが関与している。/δ(PPARβ/δ)が重要な役割を果たしている。PPARβ/δは脂肪酸酸化系酵素の遺伝子のプロモーター領域に結合することで、酵素の遺伝子発現を活性化する作用を持つ。高脂肪食摂取時には、血中に増加した遊離脂肪酸が骨格筋細胞内に取り込まれ、このPPARβ/δを活性化することで脂肪酸酸化系酵素の遺伝子発現が増加する。不飽和脂肪酸はより酵素の活性を増加させる。cycleを活用した短期間の高脂肪食摂取によるミトコンドリアの増殖が、運動中の脂肪酸酸化量を増加させるが、パフォーマンスが向上した報告はない。おける血中アドレナリン濃度および心拍数が高まること、すなわち交感神経系が亢進する。糖質の摂取をほとんどなくし、肝臓において脂肪酸の利用増加にともないケトン体と呼ばれる物質が多量に生成され、その血中濃度が増加する。このような食事をケトン食と呼ぶ。ケトン体とは、アセトン、アセト酢酸およびβヒドロキシ酪酸の総称。アセト酢酸とβヒドロキシ酪酸は絶食時に脳における重要なエネルギー源として利用される。血中ケトン体濃度が20-30mM濃度まで達すると、ケトアシドーシスと呼ばれる状態になり、昏睡に陥る危険性が出てくる。(糖質が使えない糖尿病患者)絶食時に見られる血中ケトン体濃度は7-8mM程度。長期間(9-36か月)ケトン食を摂取したウルトラマラソン選手やトライアスロン選手は最大脂質酸化率がそうでない選手の二倍以上であり、その酸化率が得られる運動強度も高い。このような選手は中強度の運動ではエネルギーの9割が脂質から供給される。短期間の競技手はケトン食のメリットは受けられない。運動後糖質と牛乳混合溶液の摂取により、筋グリコーゲンの回復が促進される?中鎖脂肪酸はCPT-Iによる制限を受けずβ酸化を受けやすいため、肝臓でケトン体が生成されやすい。通常のケトン食のような厳しい糖質摂取制限のないケトン食。ケトン体は脳内でも生産される。グルコースがアストロサイト(星状膠細胞セイジョウコウサイホウ)を通過する際に乳酸に変換されて、エネルギー源として供給される。脂肪酸もアストロサイトに取り込まれ、ケトン体として神経細胞にエネルギー源として供給されている。中鎖脂肪酸はアストロサイトにおけるケトン体生成をより顕著にする。運動に使われるのは20%程度。血液の浸透圧の変化を関知する浸透圧受容器も存在する。容量調節系も働いているが、主に心臓の心房部にあり、血液量の変化を感知しており、大量の細胞外液が減少したときこの系が働き喉の乾きを引き起こす。運動中の水分補給における塩分濃度は0.1-0.2%が推奨されている。水だけ飲むとバソプレシンの分泌が抑制され尿量を増やすことで調整しようとする。大阪でサブスリーに全く手が届かなかったので今後の練習再考メモ。練習5ヶ月くらい放置してた...大阪マラソン目前になったので練習まとめ。どれくらい練習して、どれくらい走れているのかをメモしておく。フル向けの練習はもっと前から始めていたけれど、やってみてフル向けに切り替えるのは2か月前くらいからでいいのではと思いました。3:32:56(くらい)(2016)練習回数が多かったのか疲労が常に貯まっててロング走は全くできていません。ブログを報告するスターをつけました引用をストックしましたストック一覧を見る閉じる引用するにはまずログインしてくださいログイン閉じる引用をストックできませんでした。再度お試しください閉じる限定公開記事のため引用できません。