関わる多機能タンパク質である(非特許文献1)。YB-1はコールドショックドメインを有し、ヒト癌細胞の核内と細胞質に局在する。P-糖タンパク質(MDR1、ABCB1)などのABCトランスポーターやDNA修復関連酵素の発現を上昇させ、広く薬剤耐性の獲得について重要な鍵を握ると考えられる。さまざまな癌種において、YB-1の核内局在や発現レベルはP-糖タンパク質依存性また非依存性の薬剤耐性や予後不良と有意な相関を示すことが報告されている(非特許文献2)。多くのヒト癌種と関連することを報告している(特許文献1)。発現をYB-1が制御していることも明らかにしてきている(非特許文献3)。EGFRをはじめ、いくつかの増殖関連遺伝子のプロモーター領域付近に転写因子YB-1の結合部位であるY-ボックスの存在が確認されている。本発明者らは、YB-1の発現をsiRNAで抑制すると、癌細胞の増殖が著しく抑制され、その後細胞死が誘導されることを見出した(非特許文献4)。その機序としてDNAの複製の初期において必須なCDC6の発現をYB-1が正に制御していることを報告した(非特許文献5)。YB-1は腫瘍内の血管内皮細胞で発現が高く、既存の血管内皮細胞では発現が低いことを見出した(非特許文献6)。以上の成果は、YB-1を分子標的とする癌治療法は、癌細胞の増殖を抑制するだけでなく、癌間質にある血管新生を抑制することで相乗的な抗癌作用が期待できることを意味する(特許文献2、非特許文献7、8)。YB-1は多機能タンパク質であるため、機能阻害剤の開発は難しいと推測された。YB-1を標的とした核酸医薬の開発が、特許文献2及び3に報告されている。肺癌が例示されている。YB-1を標的とする二本鎖RNA(siRNA)の、血管内皮細胞(HUVEC)増殖阻害活性が評価されている。特許文献3には、YB-1(YBX1)遺伝子の発現を抑制する核酸医薬(siRNA、miRNA、アンチセンス核酸)が開示され、HUVEC細胞増殖阻害作用を示し、アポトーシス誘導作用を持つ抗癌剤が記載されている。増殖阻害用の医薬組成物に関する。配列番号2~5のいずれかで表されるヌクレオチド配列からなる、請求項1記載の核酸。請求項1又は2記載の核酸を発現する発現ベクター。腫瘍が、肺癌である、請求項12記載の医薬組成物。