マイナビニュースhttp://news.mynavi.jp/news/2015/04/15/548/画像http://news.mynavi.jp/news/2015/04/15/548/images/001l.jpg皮膚の構造イメージ。なっており、表皮はセラミドを含む構造形式をしており、肌を守るバリア機能を維持しているhttp://news.mynavi.jp/news/2015/04/15/548/images/002l.jpgマウス皮膚中のアスタキサンチン量。通常、マウスの皮膚にアスタキサンチンは存在しない富士フイルムは4月14日、マウスに経口で摂取させた抗酸化成分「アスタキサンチン」が皮膚まで到達していることを確認したと発表した。詳細は5月14日からパシフィコ横浜で開催される「第12回アジア栄養学会議(ACN2015)」にて発表される予定だという。これまでの研究にて研究グループは、アスタキサンチンをマウスが経口摂取すると、紫外線による肌のシワ形成と表皮からの水分蒸散が抑制されるという研究結果を報告していたが、この仕組みとして、経口摂取したアスタキサンチンが消化吸収され、皮膚まで到達。紫外線(UVA)により皮膚の真皮に発生した活性酸素を除去したことで、シワ形成抑制効果が生じたと推察したほか、経皮水分蒸散量の抑制効果も同様に、皮膚に到達したアスタキサンチンが、表皮のバリア機能を維持するのに必要なセラミドの産生や維持に影響を与えていると考え、今回、研究を行ったという。センター長らのグループは、炎症性腸疾患を抑える生体内の仕組みを明らかにしました。炎症性腸疾患モデルマウスの解析から、腸管マスト細胞*1に発現する受容体LMIR3*2と脂質セラミドの結合が、アデノシン三リン酸(ATP*3)によるマスト細胞の活性化を抑制して、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えることを発見しました。セラミドリポソーム*4の投与により、マウスの腸炎を改善することに成功しました。この成果は、ヒトの炎症性腸疾患の病態解明に大きなヒントとなり、今後の炎症性腸疾患の予防・治療に大きく道を開く可能性を示しました。本研究成果は、英国科学誌Gut電子版の2015年2月11日付に掲載されました。背景:クローン病や潰瘍性大腸炎に代表される炎症性腸疾患の患者数は増加の一途をたどっています。病気がおこる仕組みの解明が不十分なため、炎症性腸疾患の病態に則した有効な予防法や治療法の開発は遅れ、問題となっています。私たちは炎症性疾患の仕組みを明らかにすることに取り組み、免疫を担うマスト細胞に発現する受容体LMIR3が脂質セラミドに結合して、IgE受容体を介するアレルギー反応を抑えることを明らかにしてきました(Immunity2012)。最近、損傷を受けた腸管組織から産生されるATPがマスト細胞を活性化して炎症性腸疾患を悪化させることが報告されました。そこで、私たち研究グループは受容体LMIR3とATPの関係に着目し、LMIR3がATP受容体を介するマスト細胞の活性化も抑制することで、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えられるのではないかと仮説を立て、本研究を行いました。アンテナ異世界アンテナアンテナαまとめサイト図鑑パッとま!2chまとめのまとめアンテナ速報アニポワニアンテナエクストラオカルト・アンテナみんなのアンテナウキウキアンテナ金は命より重いアンテナバンク2chまとめのまとめアンテナ5chまとめのまとめみんなのアンテナ名無しアンテナまとめニュースヤフーアンテナまとめツール2chまとめくすアクセスランキングパーツを表示するにはJavaScriptを有効にして下さい。