おける分子メカニズムについて着目している。その結果、本研究では当該研究期間に以下のような成果が得られた。1)野生型と同様に供与されたC57BL6バックグランドATG5欠損マウスの大腸組織から上皮細胞を単離し、長期培養系を樹立させることができた。2)この培養上皮細胞から蛋白質を抽出し生化学的解析を行った結果、やはりLC-3II発現の抑制、およびp62発現の上昇を確認した。dotsの形成不全とともにリソソームの凝集化などを観察した。4)また、ATG5欠損マウスにおいてT細胞が活性化されていることを見出した。5)さらにATG5欠損マウスに実験腸炎を誘発した結果、腸炎が重症化することを見出した。これらの研究成果は生理的な条件下における腸管上皮細胞のオートファジー機能の阻害とともに蛋白分化異型の異常が誘発されていることばかりでなく、その条件下において免疫学的異常も誘発されていることを示唆する。現在、このメカニズムが関連すると考えられるその他の遺伝子発現に着目し、その解析を進めている。