本研究は代表者らが見出した、ヒトNASHの病態と非常に類似した表現型を示す新しい動物モデルである、p62:Nrf2二重欠損(DKO)マウスのNASH発症メカニズムを解明することを目的とした。DKOマウスは、腸管上皮組織の脆弱化により透過性が亢進し、腸内細菌に起因するLPSの取り込みが上昇することにより高エンドトキシン血症となり、肝臓における炎症が惹起されることがNASH発症の一因となっていることが示唆された。