Achievements【目的】歯周炎はグラム陰性細菌感染による慢性炎症性疾患であり、支持組織の喪失と歯槽骨吸収を引き起こす。Wntシグナルは炎症の組織破壊において重要な役割を果たすことが報告された。サイトカイン抑制により抗炎症作用を有することが知られている。そこで本研究では、歯周病原細菌P.gingivalisによるWnt5a遺伝子の発現調節メカニズムを詳細に検討し、さらにRvE1によるWnt5a遺伝子発現の変化を検討することにより、歯周炎疾患進行における新たな炎症メカニズム及びRvE1による抗炎症メカニズムの解析を目指すことを目的とした。LPS単独刺激を行い、上清中の分泌蛋白をELISA法にて測定。LPS/IFN-γ誘導のNF-κB活性及びWnt5a遺伝子発現は減少した。LPS刺激によるIFN-γ産生が減少した。LPS/IFN-γ誘導のNF-κB活性及びWnt5a遺伝子発現の負の調節因子であること、2RvE1は歯周炎疾患進行を抑制する重要な因子となることが示唆された。