Abstract現在まで、30例のIgA腎症と20例の非IgA腎症の扁桃組織を用いて以下のことを明らかにした。(APRIL)の発現増強があり、IgA発現とTSLP発現の間に正の相関性が確認された。同様に、扁桃胚中心から分離した濾胞樹状細胞関連クラスターでも、非IgA腎症に比べて、IgA腎症ではAID、TGF-β1およびBAFFの高発現が確認された。これらの結果は、IgA腎症の扁桃組織におけるIgA産生関連因子の過剰発現を示している。hybridizationおよび免疫電顕で濾胞樹状細胞でのTSLPとTRLPRの発現を確認した。3IgA腎症の扁桃組織から分離した胚中心でIgA産生関連因子をRT-PCR法で検討した結果、IgA産生に必須であるAIDとIα-CμのmRNAの発現を確認した。mRNAの発現量が増加していた。蛋白に加えてmRNAレベルでも、IgA産生に関わる因子の過剰発現が確認された。4扁桃胚中心から分離した濾胞樹状細胞関連クラスターをTSLPで刺激すると、IgA産生が増強され、抗TSLP抗体で減少した。(Iα-Cμ)の発現の検討、4扁桃胚中心内におけるサイトカインなどの発現について検討する予定であったが、これらについては既に検討済みである。B細胞におけるサイトカイン産生能の解析を実施予定であったが、これについても既に実施済みである。Activity今後、非IgA腎症と比較しながら、IgA腎症における、1摘出扁桃組織の胚中心における濾胞ヘルパーT細胞とIgA産生との関連を評価し、2患者血清中のTSLPおよびTSLPR値の比較検討をELISA法で行う予定である。AIDの作用を介してIgAの過剰産生を誘導するものと思われる。この仮説を実証する為に、さらに追加実験を行っていく予定である。Funding研究計画は予定以上に進み、研究費の執行にも大幅な変更はなかったが、僅かの額(778円)の繰り越しを生じた。平成26年度の計画に合わせて使用する予定である。