2012僕たちのキセキクマさんがおしっこしないで冬眠できるのも、じん臓が一日に体液の何十倍もろ過してから不要なものを残して再吸収するのも、じん臓の替わりをしてくれる治療があるのも、すごいことです。キセキは、こうして腎臓内科をつうじてみなさまとお会いできたこと。その感謝の気持ちをもって、日々の学びを共有できればと思います。投稿・追記など、Twitterアカウント(@Kiseki_jinzo)でもアナウンスしています。みんなあつまり症例検討する。ある日こんなことがあった。肝切除後の患者さんを議論していた時、外科指導医が外科レジデントに「なぜこの人は低リン血症なのか?」と聞く。レジデントが答えられず、フェローも「肝切除後に低リン血症が起こる」事実を知っていても理由は知らないふうだった。そこで外科指導医が「これは残りの肝臓が増殖する時にリンを吸収してしまうからと考えられている」というと、そこで腎臓内科指導医が「たしかにそう考えられているのだけれど、最近になって腎臓からリンが失われていることがわかり、その機序について研究されているところだよ、こないだ論文を読んだ」とさりげなく一言つぶやいた。824)を取り出して私を含め指導医達にメールで送ってくれた。私は「肝切除後に低リン血症が起こる」ということすら知らなかった。P)が術後に増加することが分かった。hormoneレベルが調べられたが、どれもあまり関係がないことが分かった。その移植腎臓内科の指導医が何でもよく知っていることはみんな認めていて、カンファレンスでも彼の発言は尊重されている。この一言の後、移植外科医が彼の博識に舌を巻く様子を隠して「腎臓って何にも関係しているんだなあ」という冗談めいた返答をした。Surgeryまで読んでいるのか...。そこまで手を広げる日は遠い気がするが、今度どうやって論文をチェックしているのか聞いてみよう。lymph腎移植して約一年半たった人に、腹水が数週間から一か月の経過で溜まって入院になった。肝臓も門脈圧も問題なさそうなのに、移植腎がパンパンに膨れている。移植腎の腎盂と尿管の壁もとても膨れている。不思議なのは、腎機能は正常で、血管と尿管に詰まりはなさそうだ。lymph(腎のリンパ)の異常、すなわち腎のリンパがどこかで堰き止められて、腎のcapsuleからジワジワ滲み出てくるという仮説だ。このタイミングで、どんな理由で患者さんの移植腎のリンパが堰きとめられなければならないのか、まったく見当もつかない。そもそも腎のリンパ、ことにヒトのそれについて詳しいことは分かっていない。Brennerなど読んでもアヤフヤで、研究データはどれも古い。capsuleからのリンパドレナージはないという。lymphがネットワークを作りながら合流し腎門部のリンパ節に注ぎ、流量は0.5-3ml/h、アルブミン濃度は1.6g/dlと足のリンパのそれより高かった。これがヒトでも当てはまるなら、患者さんの腹水アルブミン濃度は腎リンパとしてもつじつまが合う。腎リンパ中のリンパ球の割合、数については調べた限りデータがなく、なんとも言えない。仮説を直接証明するには移植腎の腎リンパを造影する方法を考えねばならないが、これまたどうしてよいやら分からない。通常のリンパ管造影は四肢、とくに脚のリンパ管→乳び→胸管を造影するものであり、これが腎リンパを映しだすとは思えない。inkなどの色素を注射していたが、これは実験動物だからできることだ。腹水を抜くだけなら簡単だし、定期的に抜かねばならないのかもしれない。shunt(腹水を静脈内に返すデバイス)の適応になるかもしれない。どちらも対症的なアプローチだし、感染症をintroduceしてしまう恐れもある。なんとか知恵を絞って根本的な検査と治療を考えねばならない。外科ICUと働くと、内科と考えが違うので時に面倒だが時にとても刺激的だ。心臓外科が、「心臓バイパス手術前に透析しておくと、透析患者でない慢性腎臓病患者であっても術後の成績が良いという論文が出たから透析してくれ」と言ってきたり。こないだは肺移植後の患者さんが高アンモニア血症で、緊急持続透析してくれという申し出があった。彼らによれば、高アンモニア血症は肺移植後のまれだが重篤な合併症で、意識障害をきたし、脳圧亢進の危険もあるという。原因は不明で、尿素サイクルのどこかが先天的あるいは後天的に異常なのだろう。283、どちらもペンシルベニア大学)。うちの大学の肺移植外科医もペンシルベニア大学出身だ。私たちは肝性脳症に透析をしない。それは透析によりアンモニアを除去するのではなく、アンモニアの産生を抑えるのが治療だと考えるからだ。同じことが乳酸アシドーシスにも言える(ショックが改善できなければ透析で患者さんが助かることはない)。この依頼を受けた時に違和感があったが、結局透析した。dialysisを繰り返した。おかげで患者さんの意識状態は戻ったが、「アンモニアの産生を抑えなければ透析をやめればまた溜まるのだは?」という私の心配は残っている。今のところlactuloseなども使いながら透析なしでアンモニア濃度は低く保たれている様子だ。別の腎臓内科チームが診療しているので、また当直の時(全チームをカバーする時)にでも彼らに状況を聞いてフォローアップしよう。Network)のスタディを議論した。24)とは直接は関係ないが。end-pointとして1死亡率と心左室重量、2死亡率あるいはQOLを比較したものだ。結果としては週6回来た方がよかった。2002年に「透析の効率を上げたら却って悪かった」という結論がでたHEMOスタディから8年後のことだ。「では(週6回は週3回に比べて)何がよかったのか?」という話になる。gain、透析間の体重増加量の変化)、そして3収縮期血圧について議論した。dataにあたると、1(リン)と心左室重量の変化、そして2(IDWG)と心左室重量の変化には相関がない。2と相関がなかったことは多くの腎臓内科医を驚かせた。いうのもHEMOスタディを受けて「透析患者さんを長生きさせるのはclearanceではなくvolumeだ」と考えられてきたからだ。3(血圧)と心左室重量の変化には相関がある。それはそうだろうが、「血圧が改善するのはvolumeをコントールするからでしょう?」と信じていた私たちはこの結果を前に困った。「週6回透析すると血圧が改善するのはなぜ?(volumeじゃないとしたら何が問題なの?)」というわけだ。analysis)によれば週6回透析を受けた患者さんのほうが体液量が少ない。「頻回透析患者さんは元気になってよく食べて運動して、体重は増えるが体液量は減っているのだ」という仮説はまだ成り立つ。いうことなんだろうと思う。roundで発表してくれたので「あれからどうなったのかな」という話しの顛末を聴くことができた。これは全く健康な若い男性が急に調子が悪くなり検査すると、血清リン値がとても低いほかはすべて正常というもの。この病歴だけで指導医が「この人の体表、特におなかに、脂肪腫はありませんか?」と聞いたのに度肝を抜かれたのだ。彼はFGF-23産生腫瘍をピンポイントに考えていたわけだが、当時の私はFGF-23など名前しか聞いたことがなった。何と、患者さんのおなかには脂肪腫があった。P)が高くリンの尿中排泄亢進を疑うにいたった。clinicに送ったところで月が変わり私は別のローテ―ションに移っていった。FGF-23は70RU/ml(基準値は<180)。リンをアグレッシブに補給していた時の値なのでどう解釈してよいやらわからない。この話には続きがあって、外科に例の脂肪腫を切除してもらって以後、この人はリンを補給しなくても血清リン値が安定するようになったのだ。antibodiesがないそうだ(2011年現在)。1625)ので、もはや腎臓内科医でなくても知っているべきことなのかもしれない。肝腎症候群の患者さんでは、肝臓のせいで腎臓がうまく働けないだけで、肝移植したら腎臓は正常に機能するはずである、というのが理論上の説明だ。実際、昔の論文で上手くいった例はある。1367)肝腎症候群で亡くなった患者さんの腎臓を別の人に移植したらちゃんと機能したというもの。1155)肝腎症候群の患者さんの腎機能が肝移植後に回復したというもの。注目すべきはazotemiaの期間が5-104日と比較的短かったことだ。今の指導医によれば、透析導入して3カ月たったような場合にはいくら肝腎症候群であっても、患者さんの腎が肝移植後に回復することは余りないという(要出典)。それでどんな場合に腎機能回復が見込まれ、どんな場合に見込まれないのか調べた人がいないかなと思って調べてみた。study)では、28人中16人で肝移植後に腎機能が改善した(透析依存にならずScrが1.5mg/dl以下)。腎機能が回復した患者さんのほうが若く術後7日目のビリルビン値が低かった。腎機能が回復しなかった患者さんのほうが原疾患としてアルコール性肝炎が多く、術後により透析を必要としていた。non-responderのほうが移植前のScrが少し高かったが、これは統計的にnon-significantだった。してこんなことを調べていたかと言うと、肝硬変に腎不全を合併してGFRが25ml/minくらいまで低下した人がいて、移植外科医が「この人に(肝臓のみならず)腎臓も移植したほうがいいかな?」と聞かれたからだ。25ml/min程度ですでに3か月が経過している。inhibitorの腎毒性)などで腎機能は低下すると考えられ、腎臓も移植するようにリコメンドした。肝臓だけ移植して、腎機能が悪化して透析導入になれば、そこで別のドナーからの腎移植を考えなければならないが、ドナーの数は少ないほうが免疫上都合がよい。liver)移植は肝腎同時移植にくらべて成績が悪いことが分かっている。kidneyが働き始めたら、あげた腎臓は不要だったということになる。GFRを調べれば別)。graduateの人は別で、なにか特別な能力があるから米国の大学病院にいるというのが明確だ。分かりやすい実力主義ではないか。仕事が早く、考えが深く、感じのよい人ばかりだ。そんな一人がこないだ『骨髄移植と腎疾患』というテーマでレクチャを行った。treatmentより高い)。inhibitor(CNI)が用いられる。myelomaに用いられるので、原疾患による腎障害を考慮しなければならない。sulfoxideによるもの)などが考えられる。腎不全)、ATN、薬剤性腎障害、GVHDなどが来る。よる直接の腎障害などによる)、高血圧性腎症、CNIの腎毒性による障害などがある。ことに急性期のそれは多くの場合多臓器不全の一部として起こるのでなおさらだ。ほうが経験があり彼らに意見を聴くこともしばしばあろう。outするのだ、それがプロトコルだ」というようにやり方を決めておりコンサルトしてこないことのほうが多いのだろう。働いて半年になるがまだ骨髄移植後の腎不全でコンサルトを受けたことは(小児腎を除き)ないが、経験できればいいと思う。monitoring血圧も血糖のように24時間通してコントロールするほうがよいというのは、誰もが知っていたことである。夜間の血圧はふつう日中より低いが、高血圧になるとnon-dipperといって血圧がさがらない人もいる。起立性低血圧があると、仰臥している夜間の血圧は日中よりずっと高いこともある。monitoring(24時間血圧計)を使って就寝時の血圧も計ったほうがよさそうだ。exhaleが増えるから却って良くないとICU医の一部は考えている。Romanoもそう言う。臨床では「(何が原因でも)pHが低ければ使ってやむを得ない」という暗然の了解がある。確かにpHは上がるが、それで患者さんが助かっているのかは疑問だ。cysteinによる造影剤腎症の予防は、複数のmeta-analysisで結果が割れている。2006)が「データはinconsistentで薦められない」と書いたのを読んでから、この薬を薦める人には「おいおい」と失笑していた。hurt"という理由で薦めている。trial)がない領域で診療することが多い。その場合スタッフの経験に基づいた治療を行うことになる。これらの治療は今まで学んだことと矛盾することもあり、どうなることかと様子を見ていると、たいてい効く。それで、むしろ自分が学んだことの根拠は何か、その根拠は有効か、を問われる。expansion、急性間質性腎炎に対するステロイドなどがその例だ。spaceの血液量を保ち相乗効果があると信じられていた。2001)でfurosemide単独と差がなかったりして、この診療は今では廃れている。2001)を読むとアルブミンとfurosemideを投与した群では利尿・ナトリウム利尿効果がfurosemide単独よりも優れていた。expansionの効果は疑うべくもない。臨床にいて、すくなくとも栄養失調や肝硬変で低アルブミン血症の患者の一人以上で、アルブミン静注により腎血流が乏しいことによる急性腎不全が改善するのを経験した。低血圧で低アルブミン血症の透析患者にアルブミン静注すると血圧が安定する。「それで患者さんは助かるの?」と言われると、栄養失調や肝硬変などの原疾患が変わらない限りは一時的な治療になってしまうだろう。crystalloidについて散々議論されたように、「colloidのほうが血管内にとどまるからよい」という話は話でしかない。急性間質性腎炎についても、アレルギー反応が全身に回っているような症例(発疹とか低血圧とかを伴うanaphylacticな症例)については、ステロイドが著好するのを経験した。1978)が昔あったくらいだ...ちゃんとしたRCTをしないのは腎臓内科医の怠慢だ」という。仕事2012/02/04Teleological英単語を、一度覚えても使わないうちに忘れてしまい、思い出せずにいたら誰かが使って再び思いだすことがある。その一つがteleological(目的論的な)だ。τέλος(telos:終わり、目的)から派生した言葉だ。ductでaquaporinが引っ込んだりして尿の希釈が起こる。これを「尿管結石ができないように腎臓が高カルシウム血症に適応している」とするのがteleologicalな考え方だ。尿中にはurokinaseという線溶系を活性化する酵素があるが、これも「urokinaseは尿細管内が血栓で詰ってしまわないようにしている」と考えることもできる。このようにteleologicalな考えは理にかなっているので私は好きだが、証明ができないのでただのお話になってしまうのが難点だ。series"で、私は遠位尿細管を担当することになり、さっそくBrenner(腎臓内科の最も有名な教科書)を図書館のeBookで読み始めた。基本的には組織学的な話、ナトリウムの再吸収とその制御の話、カルシウムの再吸収とその制御の話がメインになりそうだ。syndrome、そこからさらに話が広がりそうだ。(FHHt)とも言い、WNK遺伝子のgain-of-functionな変異によるものだ。NCCが出過ぎてしまい、高血圧、高K血症、高Ca尿、代謝性アシドーシスなどちょうどGitelman症候群あるいはthiazide服用患者の正反対な病態をきたす。2011)につながった。arterioleの血管収縮によるものと考えられていたが実はNCCの制御に関係しているのではないかと調べた研究だ。kinaseを活性化させNCCをupragulateすることが分かった。それで、いままでの「移植腎は脱水を嫌うので高血圧に利尿薬は避けよう」という思い込みに反して、実はthiazideを使うほうが理にかなっている可能性が出て来た。trialが組まれるだろう。deletionによってタクロリムスによる血圧上昇・dipping消失が緩和されNCCリン酸化が抑制されたことと、SPAKとNCCを強制発現させたHEK細胞でタクロリムスがNCCの脱リン酸化を抑制したことから、この現象に腎(ネフロン細胞)のcalcineurinが直接関与している可能性が高まった。問題集)から私たちが診た症例に関連する問題を出してくれて知識の補足になった。HRS(難治の腹水があって、亜急性でより軽度な腎不全をきたす)についての問題を示した。benefitのデータがないこと)を学ぶことができた。3を読んで、いままで曖昧だった診断アプローチが明瞭になった。いえば?→Leptospirosis」のような実践的なパターン認識を勉強することもできた。(Atom)注目の投稿FOAMedステートメント人気の投稿カチオンとアニオンカチオンとアニオン(英語でキャタイオンとアナイオン)といわれても、語源がわからないとどちらが陽イオンで陰イオンかわからない。osmostatについて触れたいと思う。僕はこの概念を知ったのは後期研修医になってからと比較的遅かった。2017)をよんで色々と分かった部分もあり、つねに勉強することが重...HIF-PH阻害薬アップデート貧血で輸血依存で大変だった透析患者さんが、EPOの発見・単離・合成で救われた。;図はそこで取り上げた論文より)。syndrome)ある日外来をしているときにこんな患者が来たとする。体液過剰はなさそうである。検査ではGFRは正常で尿中蛋白定量・アルブミン定量でも正常範囲。レントゲンなどの画像所見でもはっきりしない。その後行われていた、ANCA関連血管炎に対する第3相試験ADVOCATE(NCT02994927)が、先月終了した。...外科医からの忠告51歳男性。ふくむICU管理を受けた数日後、下血と腹部の筋性防御がみられた。多数の穿孔がみられた。病理標本を示す...CANVASとCREDENCECanagliflozinの治験CANVASと、続編CANVAS-Rスタディの結果がNEJMにでた(DOI:10.1056/NEJMoa1611925)。0.78(信頼区間0....MGRSをめぐる混乱の中からある朝起きると、こんなメールが届いていた。名前の通り複数のブロガーが参加している本ブログであるが、ブロガーどうしが会うことは稀で、記載中に内容について話し合うこともあまりない。低ナトリウム血症の相談を受けると、いつでも心が引き締まる。その理由のひとつは、「プロ」としてみっともない真似はできない、という思い。自意識過剰かもしれないが、「腎臓内科のお手並みを拝見しましょう」と周囲から注目されているような気になる。(5)免責事項ここに表現された意見は筆者のもので、筆者の雇用者とは無関係です。ストーリーは、事実にもとづいたフィクションです。ここに記載された情報は医学教育のみが目的で、治療のアドバイスを提供することを意図していませんし、当ブログは治療のアドバイスの代わりにはなりません。患者様のご病状等におかれましては担当の医師にご相談なさってください。当ブログで使用している歌詞・画像等は個人で楽しむものであり、全ての著作権・肖像権は著作権元に帰属します。権利の侵害を意図するものではありません。