(EN)抄録/ポイント:抄録/ポイント文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。部分表示の続きは、JDreamIII(有料)でご覧頂けます。J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。乳癌の約70%はエストロゲン受容体α(ERα),乳癌発生において重要な役割を果たすを発現する。フルベストラントはERα陽性乳癌を治療するために効果的に使用されている,抵抗は重要な問題として残っている。MFR(MCF-7由来フルベストラント抵抗)とTFR(T-47D由来フルベストラント耐性)と命名したフルベストラント耐性細胞株MCF-7およびT-47Dをそれぞれ確立した。両方のフルベストラント耐性細胞株はエストロゲン及び抗エストロゲンに対する感受性を失った。RNAレベルの両方で減少したERα発現を観察した。遺伝子発現調節の機構を明らかにするため,後成的変化,特にERα遺伝子プロモーターのDNAメチル化レベルを調べた。MFR細胞はERα遺伝子の上流高メチル化レベルをdisplaid,DNAメチル化の変化は,TFR細胞では観察されなかった。ERαの遺伝子発現可塑性を調べ,フルベストラント離脱後のその可逆性の違いである。ERα遺伝子発現は,MFR細胞における回復しなかった,代替細胞内リン酸化シグナルが活性化した。対照的に,TFR細胞はERα遺伝子発現とERαに依存した成長の可塑性を示した。これらの細胞はエストロゲンと抗エストロゲン剤resensitized。個々の細胞間の後成的調節の違いはERα発現の可塑性の違いを説明するかもしれない。Akt/MAPK経路を細胞活性化MFRを同定した;このようにして,特異的阻害剤は,MFR細胞増殖を効果的に防いだ。この知見は複数のフルベストラント耐性機構の存在を意味すると最適治療はERα遺伝子発現を調節する異なる後成的機構の結果として個々の腫瘍間で異なることを示唆した。文献のテーマを表すキーワードです。部分表示の続きはJDreamIII(有料)でご覧いただけます。J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。文献のテーマを表すキーワードです。部分表示の続きはJDreamIII(有料)でご覧いただけます。J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。ReservedTOP。