結論から言うと、ROS自身が悪いやつなのは間違いないけれども、ROSが蓄積することによって引き起こる様々な補償反応(損害を補う反応)を無視して、抗酸化剤治療に走るのは良くないですよ、という論文。Abstract結論から言うと、ROS自身が悪いやつなのは間違いないけれども、ROSが蓄積することによって引き起こる様々な補償反応(損害を補う反応)を無視して、抗酸化剤治療に走るのは良くないですよ、という論文。(かき乱された酸化還元のシグナリングがミトコンドリアミオパチーを悪化させる。Unitの仕事である。abstractを見るとよいと思いますので、そちらも参考に。treatment.以下全訳と勝手な注釈。オルタナティブオキシダーゼ(AOX)はコエンザイムQから直接O2に電子を受け渡すことによって、呼吸鎖複合体IIIおよびIVをバイパスする。[*バイパス:迂回させるってこと。今回で言えば、電子がIIIとIVを迂回して、AOXからO2に電子を受け渡したってこと。することでATP産生量は落ちるけども、ROSの産生量は低下する。]したがって、AOXはミトコンドリア病の治療ツールとして提案されている。Cionaintestinalis由来のAOXを持つマウスで、このマウス自体の表現型はWTと見分けがつかない。驚くべきことに、KO-AOX突然変異体はKOのみと比較して寿命が減少し、筋障害の実質的な悪化を伴った。MYOD依存性筋肉再生[*PAX7は筋芽細胞(活性化したサテライト細胞)のマーカー。MYODは分化しているサテライト細胞(普段は何もせずに、骨格筋にへばりついているが、骨格筋が損傷を受けると活性化する。)のマーカー]の障害、補償反応[*この文脈ではROSの減少により活性化する別の経路の様々な反応]の鈍化を引き起こす。重要なことに、抗酸化剤N-アセチルシステインにも同様の効果があり、KOマウスの寿命を減少させた。著者らの知見は、ROSシグナリングがもたらす利益と酸化防止剤処理の潜在的な危険性を示した。これはミトコンドリア病の分子病態と治療法設計の理解に大きな影響を与える。ナビでは、どなたでも読んだ論文・発表した論文の解説記事を投稿することができます。―ハイデッガーを手掛かりに。