完治させるための理論とエビデンス、糖尿病を完治させるための食事と運動の実践を紹介します。人気の記事すい臓における脂肪酸とケトン体の長期間の曝露はβ細胞機能を阻害するちはっす。最近の糖質制限業界は、狂信的なカルト集団と「炭水化物摂取もほどほどに抑えましょう。」という常識的なグループと、徐々に分かれつつあります。狂信的なカルト集団というのは、「ケトン体は人類最強の薬!」なんていう妄言や、「ケトン体が人類を救う!」などという寝言を垂れ流し、「脂肪は素晴らしい!ケトン体万歳!くるくるパ~に光を!」と、光文社あたりが出版した街医者の新刊本を拠り所に、オシッコちびっている連中です。掲載された論文を紹介します。あ、そう言えば最近のカルト連中は、論文を紹介されると分が悪いと見るや「論文が正しいとは限らない!」と、一端のことをほざくようになりました。それは一般論としては正しいのですが、「光文社の新刊本しか読んでいないお前らが言うな。」という話です(笑)まして、そんなことはコホート研究の論文しか持ち出せず「証明された!」なんて得意げになっている我らが江部先生にでも諫言すべきでしょう。いうのは、過去100年間において生物学・医学分野で最も影響力のある雑誌として名高い、世界トップレベルの内分泌臨床研究に関する査読誌です。専門家による「査読」というチェックがあるだけでも、光文社の新刊本や街医者の与太話とは信憑性が違います。β細胞機能を障害することは、既にラットにおいて実証されています。今回のこの研究は、ほんじゃぁヒト膵島においての影響はどうなのか?ということを実証したものです。いうのは、生体内に直接被験物質を投与し、生体内や細胞内での薬物の反応を検出する試験のことです。結果は、飽和脂肪酸であるパルミチン酸に48時間曝露されると、グルコース誘発プロインスリン生合成は59%抑制され、オレイン酸でも51%抑制され、膵島のインスリン含量は有意に減少しました。ケトン体48時間曝露の場合は、β細胞のインスリン反応が56%阻害されました。脂肪酸サイクルによってヒト膵島におけるグルコースに対するβ細胞応答性を減少させると結論づける。脂肪酸およびケトン体の血中濃度の増加は、1型および2型糖尿病の両方において、β細胞機能に対する負の影響の背後にある重要な因子であると考えられる。ケトン体について何と言っているのか?の中で、米国糖尿病学会のサイトにはケトン体は血液のケミカルバランスを狂わし、身体を害すると書かれていることを紹介しました...長期ケトン食は耐糖能が悪化し、膵β細胞は減少する以前の記事、糖尿病ラットに糖質制限させるとどうなるか?の中で紹介した論文では、糖尿病を発症させたラットに低炭水化物食を与えると耐糖能が悪化し、糖尿病は悪化するという結果になりました...糖質制限・ケトンダイエットは体重が減少しても体脂肪が減りにくいというエビデンススーパー糖質制限やケトンダイエットでは、インスリンの追加分泌を抑え、脂肪組織からの脂肪動員を増加させ脂肪酸化を高めることで、体脂肪の減少を加速させる、と言われています...ケトン食ダイエットは短期でも重度の肝インスリン抵抗性を誘導するまたしても、糖毒信者の皆さんには残念な研究が発表されてしまいました。糖尿病の完治を目指す人と完治した人が集まってます。モンスターファクトリー・オンラインショップおまえら、たまにはここで何か買って下さい。恋太2012年2月半ばに糖尿病を宣告されました。(血糖値360、HbA1c9.5)3ヵ月後、糖尿病は治りました。それ以降、血糖値が異常を示したことは一度もありませんし、現在は、薬も飲んでいませんし、食事制限もしていません。糖尿病は正攻法以外では改善も寛解も完治も不可能です。インチキサプリやインチキ水、胡散臭い民間療法ではなく、理論とエビデンスに基づいた正しい食事と運動のみが、糖尿病を改善、寛解、完治へと導きます。(1)メールちょ★ブログへのお問い合わせはメールでお願いします。メールを送ったる尚、糖尿病、トレーニング等の個別な質問はメールではお答えできかねますので、ブログコメント欄、あるいは【糖尿病完治を目指す会】でお願いします。