-抗精神病薬(神経弛緩)。クエチアピンは非定型抗精神病薬であり、セロトニン受容体(5HT2)受容体に対するドーパミンD1およびD2脳に対するよりも高い親和性を示す。クエチアピンは、ヒスタミンおよびα-1受容体に対する親和性を有し、α-2受容体に対する親和性は低い。クエチアピンおよびベンゾジアゼピン受容体に対するコリン作動性ムスカリン性の感受性は認められなかった。標準試験では、クエチアピンの抗精神病薬活性が示されています。動物における錐体外路症状(EPS)の研究の結果は、クエチアピンがドーパミンD2受容体を効果的に遮断する用量で弱いカタレプシーを引き起こすことを明らかにした。クエチアピンは、運動機能に関与するA9-黒質線条体ニューロンと比較して、活性-A10中脳辺縁ドーパミン作動性ニューロンの選択的減少である。/日の用量で)とプラセボとの併用は、錐体外路症状の症例の発生率および抗コリン作用性製剤の併用との間に差はなかった.-血中のプロラクチン濃度の長期的増加を引き起こさないプラズマ。延長されたクエチアピンは、治療の開始時にポジティブな効果を発現した患者の臨床的改善を支持する。セロトニンD2受容体およびドーパミンD2受容体への曝露期間は、投与後12時間未満である。高いと、バイオアベイラビリティ上の食物摂取に影響しません。クエチアピンの薬物動態は線形であり、男性および女性では異ならない。CYP3A4により薬理学的に不活性な代謝産物の形成を伴って肝臓で広範に代謝される。インビトロでの結果に基づいて、クエチアピンと他の薬物との同時投与は、他の薬物のシトクロムP450媒介代謝の臨床的に有意な阻害をもたらすであろうと予想されない。1/2)は約7時間である。クエチアピンの5%未満が代謝されず、そのまま排泄されない。高齢患者におけるクエチアピンの平均クリアランスは、18歳から65歳の患者より30〜50%低い。m3未満)のクエチアピンの平均血漿クリアランスは、肝疾患患者(安定したアルコール性肝硬変)で約25%減少した。双極性障害における躁病エピソードの治療。禁忌:クエチアピンまたは薬剤Kventiaksの他の成分に対する過敏症;母乳育児の時期。18歳までの小児および青年(有効性および安全性が確立されている)。予防策:心血管および脳血管疾患、または低血圧に罹患しやすい状態、心電図(ECG)上のQT間隔の固有の増加、またはQT間隔の増加を引き起こす可能性のある状態(薬物の同時投与低QT、うっ血性心不全、低カリウム血症、低マグネシウム血症)、高齢、肝不全、てんかん、既往歴の発作、妊娠。特別な指示:吐き気、嘔吐、不眠症はめったにありません。急激な反応(「撤退」)後、高用量の抗精神病薬が急激に持ち上げられます。それは事例を報告した。精神病性症状の悪化および不随意運動障害(座礁症、ジストニア、ジスキネジー)の出現。これに関連して、薬物の廃止は徐々に行われることが推奨される。クエチアピンを薬と併用すると、QT間隔が長くなり、特に高齢者の場合は注意が必要です。低カリウム血症および低マグネシウム血症におけるうっ血性心不全において。クエチアピンが中枢神経系に影響を及ぼすことを考慮すると、中枢神経系に対して阻害作用を有する他の薬物と併用して薬剤を注意して使用すべきである。アルコールを控えることをお勧めします。遅発性ジスキネジアの症状が用量を減らすか、クエチアピンの使用を中止すべきである場合。発作コントロールされた臨床試験では、クエチアピンとプラセボの間の発作の発生率に差は見られなかった。実施された抗精神病治療と関連している可能性がある。症候群の臨床症状には、高体温、変化した精神状態、筋肉の硬直、自律神経系の不安定性、クレアチンホスホキナーゼレベルの増加が含まれる。この症候群の発症に伴い、クエチアピンを中止し、適切な治療を行うべきである。運転能力およびその他の機械的手段への影響:クエチアピンによる治療中に、高濃度および精神運動速度反応を必要とする潜在的に危険な活動を運転し、占有する場合は注意することが推奨される。推奨使用法:中には、食事に関係なく1日2回。3日目-200mgおよび4日目〜300mg。300mgの毎日の推奨投与量の4日目から開始する。/日まで個々に変化し得る。双極性障害における躁病エピソードの治療:クエチアピンは、単独療法として、または気分安定化のための補助療法として推奨される。/日であり、治療の第2日は800mgである。/日まで個々に変化し得る。