起こるということは,生活習慣病のハイリスクグループである高齢者が増えるということなので,当然,人口における死因の上位を占める疾患も生活習慣病になってきて疾病構造転換が起こる。一方で疾病構造転換が起これば死亡構造の変化によって必然的に人口構造は変化し高齢化が起こる。これらは互いに正のフィードバック作用をもつのでどちらもどんどん加速する。それが先進国の現状である。どちらが先かは論理的には明らかで,疾病構造転換の開始,つまり乳幼児死亡の低下がきっかけとなる。近代化によって脂質摂取が増えるといったライフスタイルの変化も関連はあるかもしれないが,普通信じられているのとは逆に,それは遠因にすぎない。若くして死ななくなったから高齢化と疾病構造転換が起こるのである。ヒトはいつかは死ぬのだから(なぜ死ぬかというのは別のトピック。「老化と遺伝子」に出ていたような話もあれば,学士会会報に出ていたような過酸化脂質が悪いので老化は病気であるという説とか,雪崩モデルのような故障蓄積説もある),感染症による若年での死亡が減れば,相対的に高齢での生活習慣病による死亡が増加することになるのは当たり前。生活習慣病と再生産(ホストの疾病感受性への淘汰)生活習慣病の発病時期は,再生産完了後が多いので,淘汰の影響を受けない。感染の数学モデル感染症の流行に対して数理モデルの適用を考える場合,まず思いつくのは統計的なあてはめである。流行パタンに対して,スペクトル解析や自己回帰モデルによる時系列解析を用いて,そのパタンの数学的特徴付けを行うのである。すべての統計解析は数理モデルに基づく。ここで主に扱うのはdynamicsのモデルである。dynamicsのモデルでは,感染状況を示すであろう数理モデルをボトムアップで構成し,それが本当に感染状況に当てはまっているかどうかを確かめる方法論が普通に用いられる。モデルそのものの説明に入る前に,感染症の流行に影響を与える要素についてざっと述べておきたい。・人口(規模,密度,年齢構成[=更新速度]):既に述べたようにparasiteの感染力,病原性,免疫原性との関係で,そのparasiteが存続可能な人口規模と密度は決まってくる。狩猟採集時代のせいぜい数百人未満のが定住せずに生活するバンド社会では,麻疹や風疹はいうに及ばず,インフルエンザすら存続できない。感受性ホストが不足するためである。当時のインフルエンザウイルスはトリやブタなどヒト以外のホストの中で生存していたのだろう。農耕の開始に伴う定住と人口規模の拡大に伴って,赤痢,コレラといった腸管への細菌感染や,インフルエンザなども存続可能になり,都市の成立とともに麻疹なども存続するようになった。感受性ホストの供給が鍵なので,ピラミッド型の人口構造をもつホスト集団の方が,麻疹のような免疫原性の強いparasiteの存続には向いている。Bw53とマラリア抵抗性とか)。MHCと関連するのは当然である。鎌型赤血球貧血のマラリア抵抗性も有名。epidemiology)という。・栄養状態:栄養状態はparasiteと相互作用する。低鉄血症は感染防御かもしれないという研究がある。低栄養によって免疫力が落ちて,日和見的に発症する感染症もある。・社会的要因(ネットワーク,行動):重要でありながら研究は少ない。networkは本質的である。VESPERSによるインフルエンザのモデルは,まさしくここをターゲットにしている。Sattenspielのスペイン風邪のモデルに示されるように,人口移動も大きな要因であるが,研究が少ない。:媒介動物の密度や活動性に影響を与えると同時に,ホストの活動性にも影響する。・湿度:飛沫感染するものに影響する。冬季は乾燥しているためそういうものは流行しやすい。・媒介動物:蚊に代表される昆虫が重要だが,住血のように貝が重要なものもあるし,インフルエンザのようにブタやトリの体内での変異が重要なものもある。Mayのフレーム(細胞内/細胞外)期間の問題(寄生体数世代かつ宿主1世代程度の短期間か,宿主数世代以上の長期間か。Medicineの問題に絡む。minato@ypu.jp.リンクと引用について。