記述:Irbesartanは高血圧の処置に主に使用するアンギオテンシンの受容器のブロッカー(ARB)です。それはAT1受容器のサブタイプで不良部分のためにアンギオテンシンIIと競います。エースの抑制剤とは違って、ARBsは乾燥した咳の悪影響をもたらしません。ARBsの使用は薬剤のこのクラスが癌の小さい高められた危険と関連付けられるかもしれないことを提案する複数の臨床試験からの調査結果による未決の修正です。/day)の糖尿病性のネフロパシーのため。Irbesartanは鬱血性心不全の処置でもように第2ライン代理店使用されます。システムの主なpressor代理店は、アルドステロンの統合そして解放の血管収縮、刺激、ナトリウムの心臓刺激および腎臓のreabsorptionのような効果に責任があります。IrbesartanはAT2受容器およびアゴニストの活動のよりAT1受容器のための大いに大きい類縁(8500折目より多く)のAT1受容器の特定の競争の反対者ではないです。AT1受容器に結合するIrbesartanのアンギオテンシンIIの阻止はバソプレッシンの分泌のvasodilation、減少、およびアルドステロンの生産そして分泌の減少を含む多数効果をもたらします。生じる効果は血圧の減少です。tetrazoleの派生物およびAT1受容器に選択式にアンギオテンシンIIの結合を妨げるアンギオテンシンIIの反対者です。システムでは、アンギオテンシンIは形態のアンギオテンシンII.のアンギオテンシンIIにアンギオテンシン変換の酵素(ACE)によってナトリウムの排泄物を減らし、カリウムの排泄物を増加するアルドステロンを総合し、分泌するように刺激します副腎皮質を変えられます。アンギオテンシンIIはまた管の平滑筋のvasoconstrictorとして機能します。AT1受容器へのアンギオテンシンIIの結合の妨害によるIrbesartanは、vasodilationを促進し、アルドステロンの効果を減らします。レニンの分泌のアンギオテンシンIIの負帰還の規則はまた禁じられますが、血しょうレニンの集中の生じる上昇およびアンギオテンシンII血しょう集中の必然的な上昇は行われる血の圧力低下効果を妨害しません。ARBsの行為はと異なっていますホルモンが他の酵素によって形作ることができるのでアンギオテンシンIからアンギオテンシンIIの転換を妨げるアンギオテンシンIIの生産が完全に禁じられないことを意味するエースの抑制剤。エースの抑制剤の、irbesartanおよび他のARBsとは違ってエースの抑制剤にある悪影響の不在を可能にするbradykininsおよび物質Pへの応答と干渉しないで下さい、(例えば咳を乾燥して下さい)。