骨格筋タンパク質の分解を抑制したモデルとして、骨格筋特異的にグルココルチコイドレセプター(GR)を欠損させたGRmKOマウスを作出した。このマウスの解析から、エネルギー代謝異常などによる骨格筋量調節異常の発症機序とグルココルチコイド-骨格筋GR軸の関わりを明らかにした。骨格筋GRを介したタンパク質異化の結果生じるアミノ酸、とくにアラニンが、肝臓、脂肪組織における遺伝子発現調節を制御し、システミックなエネルギーフローの調節において重要な役割を果たしていることを発見した。