」として糖尿病治療や予防などをテーマに、私なりの意見や情報を発信していきたいと思います。炭水化物などの糖質を脂肪に変換する機能を増幅させる脳内因子NPGLの産出量が増えてしまうそうです。以前よりも太りやすいカラダになってしまっているということではないでしょうか?もしくは、一生糖質制限を続けていくことが、リバウンドを防ぐために必要なことなのでしょうか?参考研究https://www.hiroshima-u.ac.jp/souka/news/41197】クワトロさん興味深い研究をコメント頂き、ありがとうございます。血中インスリン濃度が低いと肥満しにくいです。インスリンは肥満ホルモンだからです。臨床的には、ヒトの研究<DIRECT>で、322人の肥満の患者を3群にわけて調査しています。肥満改善に対する糖質制限食の有効性・安全性は確立している。http://koujiebe.blog95.fc2.com/blog-entry-4758.htmlもご参照頂けば幸いです。カロリー制限なしの『糖質制限食』での比較検討です。同じだけ摂取カロリーが減少しました。糖質制限食で一番体重が減少してHbA1cは唯一、改善しました。自然に過剰な食欲がなくなり、満腹・満足して体重が減少したということになります。糖質制限食で低下するのは食後の追加分泌インスリンです。空腹時基礎分泌インスリンは糖質制限食でもなかなか減りにくいことがあります。広島大学のラットの研究は、空腹時や糖尿病などのインスリン分泌が低い状態では、NPGLの発現が上昇して、炭水化物の摂取量が増加して、脂肪蓄積を促進ということです。体重減少効果も一番あったということで問題ないと思います。ラットの主食は穀物で、炭水化物が主です。従って、炭水化物摂取にあるていど特化した摂食システムを持っていると思います。人類は、雑食ですが、狩猟・採集時代の700万年間は、穀物なしですので、ヒトの摂食システムはラットとはかなり異なっていると思います。過食や肥満に関わることを世界で初めて発見しました。糖質を脂肪に変換し脂肪蓄積を促進するメカニズムに関与していることを解明しました。今後、我々ヒトでの糖質制限の科学的理解や肥満対策の創薬への応用が期待できます。概要NPGLは、高カロリー食摂餌下において過食を引き起こし、最終的には肥満に至ること。通常食摂餌下の摂食量がそれほど増えない場合においても、白色脂肪組織での脂肪合成を高めること。NPGLは、炭水化物の摂取量を増加させ、この炭水化物は脂肪合成の原料となること。NPGLを産生する細胞は、インスリンに応答し、血中インスリン量が低い状態(空腹や糖尿病状態下)でNPGLの発現が上昇し、脂肪蓄積を促進すること。※インスリンも脂肪蓄積に関わる因子として知られている。(3)≪インスリンの功罪。菊芋とイヌリンと血糖値≫コメント「人では違います。