本研究において、IPASがPINK1-Parkin経路によって制御を受けていることが判明した。CCCP依存的にIPASはPINK1によりリン酸化され、それによってIPASとParkinの結合が引き起こされ、ユビキチン化されたIPASが分解されることがわかった。パーキンソン患者組織の解析により、IPASの発現量がこれらの患者の中脳黒質で増加していた。これらの結果からPINK1とParkinの変異によって制御の破綻が起きた際にIPASが蓄積して神経細胞死を誘発しパーキンソン病発症に関与していることが示された。