M�中METRNL的表�_�s是正常�M的3倍,而限制�食�M大鼠脂肪�M�METRNL表�_�@著低于正常�M大鼠[6]。均未�l�F�w重、�w脂重等�l生�化。METRNL�y定后�l�F,其水平�@著低于正常人群,使用二甲�p胍治��12周后,血液中METRNL水平�m有�p微增多,但�o�@著性[22]。Li等[18]在高脂喂�B的肥胖小鼠,�l�F脂肪�M�特��性敲除METRNL后,糖耐量和胰�u素耐量曲�下面�e均�@著高于�φ战M;在脂肪�M�特��性�D染�^表�_METRNL后,糖耐量和胰�u素耐量�c�φ战M相比�@著改善,研究�Y果提示,脂肪�M�METRNL能�@著��抗肥胖�T�У囊�u素抵抗。M�自身,通�^PPARγ通路�{�脂肪�M��σ�u素敏感性,�M而改善�C�w的胰�u素抵抗。骨骼肌胰�u素敏感性�@著升高,�C�w胰�u素抵抗�@著改善,脂肪酸氧化相�P基因的表�_�@著上�{,炎�Y��B明�@恢�停�并�l�F其作用呈AMPK-PPARσ依�。w,均�C��了METRNL的存在。METRNL�在期待著更多�W者的�P注。W,具�w�嘭�及�明��(五)��W站�明。