Abstract我々は好中球アルカリフォスファターゼ(NAP)mRNAの増加に関与する細胞内因子を解析する目的でNAPプロモーターを含むNAP遺伝子の5'上流域をクローニングし、これを細菌由来のクロラムフェニコール・アセチルトランスフェラーゼ(CAT)遺伝子の上流に結合したレポーター遺伝子を構築した。エレクトロポーレイションにより導入し、これら細胞をG-CSFで刺激することにより、CAT活性の誘導が起こるかどうかを検討した。その結果NAP上流676塩基対のDNA断片に、G-CSF依存性にCATを誘導する活性があることが判明した。5'から順次欠損したレポーター遺伝子を構築したところ、5'に近いところに強いエンハンサー活性を認めた。この部分を用いてゲルリターデーションで検討したところ、確かにこの部分に結合する核内蛋白が認められ、この核内蛋白の結合は、同部のDNAを競合させることにより消失した。