embryos.Peters博士はエピジェネティクスを基盤として、生殖細胞系列の発生過程を独自の視点から解析している世界でも有数の研究者です。招待講演に合わせて、九大でセミナーをして頂くこととなりました。皆様のご参加をお待ちしております。DSB)の正確な修復や、減数分裂期では相同染色体の分配と言ったゲノム・染色体の安定化に必須の役割を果たす。相同組換えの破綻は染色体/ゲノム恒常性の維持の異常−ゲノム不安定化—を誘発し、ヒトでは細胞の癌化や配偶子(精子、卵子)の欠損(不妊、流産)の原因になる。加えて、相同組換えは染色体上に起こる様々なゲノム安定化の機能と密接に連携している。相同組換えが、停止した複製フォークの再活性化に能動的に関わること、つまりDNA複製(の進行)に必須の役割を果たすことや、テロメア合成酵素が欠損しているガン細胞でのテロメアの伸長維持にも関わること、近年では、相同組換えを介したゲノムの安定化が個体の長寿と密接な関連を持つことも見出され、個体の恒常性維持を担う染色体機能として再注目されているゲノムの動作原理の1つと言える。相同組換えの分子機構の解明はゲノム不安定化を介した細胞がん化の理解やその治療方法の開発と言った医学的側面に貢献することが期待されている。相同組換えの中でもDNA間の相同性を検索し、交換する反応は真核生物に広く保存されているRAD51によって担われている。RAD51フィラメント形成は厳密に制御されていて、その集合にはRAD51メディエーターと呼ばれるタンパク質群により促進される。家族性乳がん原因因子の1つBRCA2はRAD51メディエーターであることが知られている。近年になり、RAD51フィラメント形成を負に制御するアンチリコンビーナゼが着目されて来ている。本講演では、ヒトにおける新規RAD51メディエーターと新しいタイプのアンチリコンビナーゼの強調的に働きについての最新の知見を紹介する。有性生殖に関連する様々なテーマを題材とする染色体・核・クロマチン研究の内容についての意見交換と交流促進を目的とする。有性生殖を題材とする研究でありながら、これまで細分化されていた異分野の研究者が一同に会する場を提供することにより、枠組みにとらわれない新しい有性生殖研究のコミュニティーに発展させることを目指す。遺伝学研究所には染色体・クロマチン・核ダイナミクスを専門とする研究者も多く、有性生殖研究の側面からの活発な交流が期待される。共催シンポジウムとして開催する。:生殖細胞は、精子・卵子に分化し、その融合により新しい個体を形成、我々の遺伝情報やエピゲノム情報を次世代に継承する細胞である。開発、不妊や遺伝病発症機序の解明につながる。誘導する技術を開発した。誘導する技術を開発した。初期羊膜を起源とすることを見出した。卵原細胞に成熟させ、エピゲノムリプログラミングを誘導することに成功した。本講演では、我々のこれまでの研究成果の概要と最新の研究知見、また、今後の展望を議論したい。カンモンハタは、珊瑚礁域に生息する小型のハタ科魚類で、5月以降の満月大潮時に生息場所から移動し、産卵を終えて、再び生息場所に戻ることが知られています。本セミナーでは、カンモンハタが、いつ、どこで、どのように、成熟し産卵するかについて、生殖内分泌機構の月周リズム、フェロモンによる雌雄間のコミュニケーション、行動学的なアプローチによる産卵場環境の解明など、多面的な研究の成果をお話しいただきます。1-1-1TEL.03-5477-2755y1obata(at)nodai.ac.jp。