掻痒抑制活性を有するペプチドを提供することを第1の課題とする。掻痒治療薬の探索方法を提供することを第2の課題とする。掻痒抑制活性からなる群から選択される少なくとも1つの活性を有するペプチド(但し、Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-NH2(配列番号3)[C末端のPhe-NH2は、カルボキシル基がアミド化されたPheを示す]で表されるアミノ酸配列からなるペプチド;及びArg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-Phe-NH2(配列番号5)[C末端のPhe-NH2は、カルボキシル基がアミド化されたPheを示す]で表されるアミノ酸配列からなるペプチドを除く);により第1の課題を解決することができる。概要SPは11個のアミノ酸からなるペプチドであり、そのアミノ酸配列はArg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-Phe-Gly-Leu-Met-NH2(配列番号1)[式中、C末端のメチオニンのカルボキシル基はアミド化されている。以下同様に表記する]である。HK-1は11個のアミノ酸からなるペプチドであり、そのアミノ酸配列はArg-Ser-Arg-Thr-Arg-Gln-Phe-Tyr-Gly-Leu-Met-NH2(配列番号2)である。SP及びHK-1は共にタキキニンペプチドに属する。ここで、タキキニンペプチドとは、C末端にFXGLM-NH2(ここで、Xは疎水性アミノ酸である)を有するペプチドを意味する。SPは脊椎動物だけでなく、無脊椎動物においても見つけられており、炎症、疼痛、かゆみ、筋収縮などに関与し、生体において多様な機能を有している。従って、SPに対する新規のアンタゴニストを見出すことは、SPが関与する多くの症状(例えば、痛み、炎症やかゆみなど)を抑制するための医薬の開発に寄与すると考えられる。これまでの先行研究により、SPはN末端フラグメント(SP(1-7))Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-NH2(配列番号3)とC末端フラグメント(SP(7-11))Phe-Phe-Gly-Leu-Met-NH2(配列番号4)と2領域に分割され、かつこれらのフラグメントは異なる機能を有していることが報告されている(非特許文献1)。具体的には、SPをラットやマウスに投与すると疼痛関連行動(例えば、ひっかき行動)を誘発するが、SPのN末端フラグメントを投与することにより疼痛関連行動を抑制することができる。SPのC末端フラグメントを投与すると疼痛関連行動が誘発される。SPのN末端フラグメント(SP(1-7))Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-NH2(配列番号3)及びSPのN末端フラグメント(SP(1-8))Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-Phe-NH2(配列番号5)がSPに起因する疼痛関連行動を抑制することが報告されている(非特許文献2及び3)。ところで、HK-1はヒト及びげっ歯類のTAC4遺伝子からその存在が示唆されているペプチドであるが、HK-1特異的受容体と、HK-1と同属ペプチドであるSPに対する受容体(ニューロキニン-1受容体(NK1R))とが異なるかどうかは知られていない。HK-1がSPと同様にNK1Rに対して高い親和性を有していること(非特許文献4、5、及び6)、並びにHK-1及びSPをラットの髄腔内に投与することによりひっかき行動が誘発され、その行動が投与するペプチドの濃度に依存して誘発され(非特許文献7)、また、その行動が既知のNK1RアンダゴニストL-703,606により抑制されること(非特許文献7及び8)に基づいて、HK-1の受容体がNK1Rであることを示唆しているとの見解もある。receptor)が存在し、それらの受容体の機能は類似しているが同一ではないことが推測される(非特許文献7、8、及び13)。掻痒治療薬のスクリーニング方法にも関する。被験物質を投与されたGPR83の機能が阻害された非ヒト動物の痒み行動が抑制された場合に、被験物質がヘモキニン-1又はセロトニンにより誘発される掻痒の関連物質であると評価するステップ;をさらに含む、請求項1に記載の方法。被験物質を投与されたGPR83の機能が阻害されていない非ヒト動物の痒み行動が抑制された場合に、被験物質のHK-1受容体機能のアンタゴニスト活性がGPR83のHK-1受容体機能のアンタゴニスト活性よりも高いと判断するステップ;をさらに含む、請求項3に記載の方法。【請求項5】GPR83が、配列番号17~20のいずれかで表されるアミノ酸配列からなるポリペプチドである、請求項1~4のいずれかに記載の方法。同じキーワードでJ-STORE内を検索することが出来ます。