腹水中の多核白血球は250/mm菌は証明される場合である。多核白血球がまだ動員される途上にあり、やがて250/mm3以上に達すると推定されるものである。不全宿主としての条件をそなえている。別の類縁状態とみなすべきであろうか。腹水を伴う非代償性肝硬変症において細菌性腹膜炎が起こる仕組みはかなり錯雑しており、まだ十分に解明されているとは言い難い。今後SBPの予防法を模索する上で腹膜炎の成立過程を一通り知っておく必要がある。この稿の初めに述べたように、腹水を伴う肝硬変症の約8~10%にSBPが合併する。その理由は分からないが、この点にも病因解明のいとぐちがありそうである。腹水を伴う非代償性肝硬変症にはSBPが発症しやすい「準備状態」というべきものがある。準備状態を表3に示す。これらのなかで最も身近な問題は腹水である。一般に腹水は病原微生物にとって恰好の培地である。以上のような細菌感染が起こりやすい状態において細菌が腹腔内に入る経路は三通り推定される。腸管壁を通過して腹腔内に入る。血行を介して腹腔内に入る。リンパ行性に腹腔内に入る。岡崎1978,1978)。対する治療の効果は、いうまでもなく、肝硬変症の進展の程度に依存している。以前は治療しても死亡率は60~90%といわれていたが、早期診断-早期治療によってその様相は少しずつ変わりつつある。セファロスポリン系抗生物質を2週間続けて無効な場合には、他の抗生物質に代えてみる。球の数の変化によって判断される。胞に置き換わっていく。起こしやすくなり、一般に経過は急速で、予後不良である。程度)、炎症の程度(CRP、末梢血における白血球増多などのレベル)に依存するが、昨今、早期診断-早期治療によって予後は少しずつ好転しつつある。低タンパク質濃度の腹水に対して利尿剤を投与してタンパク質濃度を上げる。