Scienceに掲載されました。Mice大動脈解離は突然の強い痛みとともに大動脈壁が破壊される原因不明の致死的疾患です。これまでに、炎症性サイトカインIL-6が大動脈解離を促進することが報告されています。IL-6の作用として炎症細胞活性化が知られていますが、大動脈壁細胞(平滑筋細胞)への作用は不明でした。Stat3の感受性を高めたマウス(平滑筋Stat3活性化マウス)で解離病態を検討しました。驚いたことに、平滑筋Stat3活性化マウスでは解離の重症化が抑制されていました。そのメカニズムとして、平滑筋Stat3活性化が分泌因子を介して線維芽細胞増殖と外膜線維化を促進し、大動脈壁を強化することが解明されました。これまでの解離研究では、炎症応答による組織破壊が注目されていました。平方先生の発見から、炎症応答には組織破壊を抑制するメカニズムも存在することが示されました。解離病態における炎症応答の意義を根本から問い直す重要な発見です。