10.1038/ncomms2879ポロ様キナーゼ1(Plk1)は、有糸分裂の多くの局面を制御しており、そのThr210がリン酸化されると活性化する。今回我々は、Plk1のSer99が有糸分裂特異的にリン酸化される新規部位であることを明らかにした。Plk1-Ser99はThr210とは無関係にリン酸化される。Plk1はSer99のリン酸化によって14-3-3γと結合し触媒酵素活性が亢進する。14-3-3γのノックダウン、あるいは野生型(WT)Plk1をSer99がリン酸化されないPlk1変異体で置換すると、紡錘体形成チェックポイントが活性化されるために前中期/中期様の細胞周期停止が引き起こされる。ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)およびAktの阻害は、Plk1-Ser99のリン酸化レベルを大幅に低下させ、分裂中期から後期への移行を遅らせる。Plk1-Ser99リン酸化にはAkt活性だけでなく、有糸分裂特異的にPlk1に結合するタンパク質(群)が必要である。したがって、有糸分裂時のPlk1活性はPlk1-Thr210リン酸化だけではなく、PI3K-Aktシグナル伝達の下流で起こる、Plk1-Ser99リン酸化とその後のPlk1の14-3-3γへの結合によっても調節を受けている。この新規なPlk1活性化経路は、分裂中期から後期への適切な進行を制御している。