言葉の隙間(あるいは欲望の流れ)の作ったシータ波の上に、今の言葉が発火を乗せている、と考えてよいのか(いわば、自分の補集合にさらに自分を乗せていく様相)。ケヤキにはあるらしい。不要な枝は自ら切り落とすという。それが街路樹事故につながりうるらしい。これは、アポトーシスなのか、ネクロトーシスなのか。”『軸索はミエリン(髄鞘)と呼ばれる脂質に富んだ白い物質で何層にも取り巻かれている。ミエリン自体は絶縁体だが,神経信号を素速く伝える役割をする。軸索にはところどころミエリンの途切れた隙間(ランビエ絞輪)があり,信号はこの隙間を伝播する。軸索の集まりは白く見えることから「白質」,ニューロンの細胞体(核のある部分)の集まりは「灰白質」と呼ばれる。神経科学の研究は長い間,灰白質に集中していた。記憶が貯蔵されている細胞体こそが脳の主役で,軸索はただのケーブルと考えられていたからだ。→「軸索にはところどころミエリンの途切れた隙間(ランビエ絞輪)があり,信号はこの隙間を伝播する。」→通す信号のリズムが他のニューロンと相対的に素数的な周期をもつニューロンにミエリンがまきつくと考える以外に、どれかのニューロンが選ばれて、他のニューロンと素数的周期になるように、ミエリンがまきつかれるという順番なのかどうか・・?『さらに,軸索にミエリンを供給するオリゴデンドロサイトや,軸索を伝わる信号を盗聴してオリゴデンドロサイトに司令を出すアストロサイトなど,グリア細胞の働きも重要だ。シュワン細胞は末梢神経でミエリンをつくるグリア細胞だが,軸索表面にあるニューレグリンというタンパク質を感知し,その量に応じて軸索に巻き付くミエリンの層を増減させているらしい。ニューレグリン遺伝子は統合失調症の関連遺伝子であることから,ミエリンやグリア細胞が精神疾患に関与している可能性も考えられる。”『肉を好んで食べる人は人間の生涯にわたってミエリンの材料となる重要な物質であるω3脂肪酸が不足するであろう。常に食生活に気を付けて、魚を食べる回数が少なくなるような食生活を避けねばならない。漁村での分裂病者の割合は少ないとかあるのだろうか??『猿と人とのミエリンの密度(ブロードマンの10野など)を比較したのだが、下の図のように大きな差があり、さらに、猿では青年期で新皮質の髄鞘形成は終わり低下していくのだが、人類は20歳くらいの青年期でいったん止まるものの(生涯最大密度の60%で止まる)、25歳頃から再び密度の増加が始まるのであった(おそらく生涯にわたりミエリンの形成は続き、ミエリンの密度は50〜60歳くらいまで長く維持されるのだろう)。→もし25歳以降のミエリンの形成不全に分裂病の原因の一つを考えると、この時期に分裂病が顕在化しやすいことも納得はいく。このミエリンの形成不全は、青年期にその露呈が強まる性の欲望=これまでの親etc.との想像的同一化では対処できない穴に対する象徴化=弁証的な言葉の進展=隙間隙間を狙って言葉を継ぐ意味で互いに独立直交な素数による再構成を作ろうとする傾向・・これらの持てなさと対応しているかどうか。”『今回のネズミを使った実験では、オリゴデンドロサイトのNRG1-erbBの発信を妨害すると、発信を妨害されたネズミはより多くのオリゴデンドロサイトを形成し、しかもオリゴデンドロサイトには分枝が少なかった。その為に、神経線維の周りのミエリン絶縁体の形成が極めて薄く、神経繊維の信号伝達速度が低下していたと発表している。所でオリゴデンドロサイトとは、グリア細胞の1つでミエリンと呼ばれる神経線維を覆う絶縁体を形成する細胞である。脳の白質とはミエリンに覆われた神経線維が集まった部分を指す。ネズミのドーパミンに関わる神経細胞も変化していた。ドーパミンは神経伝達物質の1つで、メッセージを細胞から細胞に伝達する役割している。統合失調症ではこのドーパミン系の異常が発症の原因では無いかと長く疑われていて、治療薬はこの部分に焦点を当てている。「脳の白質が変化するとドーパミン系のバランスが狂う。同じ事が統合失調症でも起きているのでしょう」とコーファ氏は言う。『NRB1-erbBの信号異常を薬で改善したり、オリゴデンドロサイトを守って統合失調症を治す薬は出来ないであろうかとの質問に、コーファ氏は次のように言う。「そこを調べています。多発性硬化症の治療に考えられている白質の治療法が、統合失調症にも応用できるのではと考えています。統合失調症の多くは思春期後期に発病し、最初は軽い認識異常と動きに問題が発生する。統合失調症の症状が出る前に白質の変化が現れるかどうかを調べて、もし変化が現れるなら、その段階で診断が可能だし、予防措置も講じられるかも知れない」。白質の変化が統合失調症に関係があるなら、統合失調症の発症時期が思春期後期であるのもうなずける。最近の研究では、前頭前野皮質のミエリン化(神経線維がミエリンで絶縁化される事)は幼児期ばかりでなく、思春期後期にも起きているとしているから、その時期と統合失調症の発症時期が一致している。erbB4の遺伝子変異が実際白質に影響を与えているかどうかを調べる。erbB4以外の遺伝子の変異からも統合失調症が起きている可能性もあるので、それも調べる」とコーファ氏は語る。→特記なしですが、どんな調査結果がでるかは興味深いです。・ここでミエリンについて考えてみたい。ミエリンは特によく使われるようになったニューロンを覆ってそのニューロンを流れる信号が速く進むようにする物質だと覚える。NHKかで見たところから記憶を起こすと(間違いがあるかも知れません)、人のニューロン数は或る年齢あたりで頭打ちになるが(のみならず幼児期に増えてすぐ減る)、その後も、よく使われるニューロンについてはミエリンがまといつき人の能力を向上させる。ところが分裂病などではこのミエリンの形成が阻害されているらしい。うまく働くことによるのだと考えることもできよう。・ただそういう意識側からのトップダウンの節約傾向こそが或る割合にニューロンを減らさせミエリンをある割合のニューロンのみにまとわせることになるのか、あるいは、そもそもニューロンやミエリン自体にそのような割合に落ち着きたがる傾向があってそれに促されて人は世界を節約的に認識しようとするのか、あるいはその両方が協働しているのかはわからない。・またトップダウン(遠心性)とボトムアップ(求心性)の信号を伝えるどちらのニューロンにミエリンがまといつくものかもまだ私はしらない。いずれにしろ、どういう質を持つニューロンにミエリンがまといつくか。仮説としては、とりあえず上記「素数」の比喩をまともに受け取って考えてみると、そのニューロンが伝える信号のリズム(その特定のニューロンの持つ発火の周期とか信号の周期とかがあるのかよく知りませんが)の周期が、現在在るところの全てのニューロンの信号のリズムの周期に対して素数的な割合を持っているニューロンにまといつく、と考えてみるのもありだろう(他にもいくらでも可能性はあろう)。1から10までの周期のそれぞれ10本のニューロンがあるとし、これらニューロン間は共鳴するとしたら、周期1、2、3、5のニューロンは他のニューロンにくらべて共鳴を受けて発火する分量が多くなると言えよう(7は素数でもまだ影響を受けないが)。いうニューロンが取捨選択されて残されたりミエリンにまとわれたりする、とも考えられる。互いに素のニューロンがたがいのリズムがダブらないことを何らかの方法で感じ取って、そこにミエリンがまきつくという可能性もあろう。(素数全体にわたる積=自然数全体にわたる和)。前者をミエリンをいくつかのニューロン(素数的周期の信号を持つニューロン)にまとわせた健常者の脳の働き、後者をミエリンが不全で一つ一つの事象を完結したものとして把握し蓄積しようとする分裂病者の世界把握に比喩できるかも知れない。後者の傾向は、例えば、蓄積的学習で常識を得ようと四苦八苦する『自明性の喪失』のケースのアンネ・ラウに見ることもできよう。対して、前者には、永遠に何も完結せず常に分解され続けていくのみの健常者の弁証法的思考を見ることができよう。実際の脳では両辺の「・・・」のところを達成しきることはないから「=」はいつまでも言えないのだが、健常者や分裂病者の思考の向かう方向は以上のように比喩できると思う。(ちなみに、この健常者の思考に常にある切断の動き、穴へ向かい続ける動きがリズミカルなシーター波としてあらわれれくるのではないか。右辺のような分裂病思考だとシーター波自体が乱されるのではないか)。・しかし、まずミエリンのまといつきをうまく行かせない質を生体が持っているから分裂病者の思考がそうなるのか、思考をそうするからミエリンが不全になるのかはわからない。意図的にのみで、ミエリンを不全にすることはできないだろう(健常な思考が、その思考を崩そうとしても、そうするのも健常な思考である、というパラドクスからそれは不可能なように)。ミエリンの不全のみで分裂病思考が発するとも考え難い。それだけだとせいぜい言葉に何らかのブレーキや混乱が生じるのみであって、分裂病的な論理のより能動的な破壊(分裂病的な思考障害や妄想)まではもたらさないのではなかろうか。分裂病的な論理が生じたところには本人の思考からのトップダウン的な協力がやはりあったのだと思う。・それはどういうものか。色んなプロセスがあると思うがひとつ考えてみると、例えば、まず、ミエリン形成不全で、すべてのニューロンが並行的に(弁証的にでなく)平等に働くだけであるがゆえにほとんど足し算的にしか世界を理解できない思考があるとする。ここまではまだミエリンの不全だけで考えられる思考パターン。これは、場面のひとつひとつをその場限りに完結させそれをキメラ的に組み合わせることでしかできない世界理解である。この「完結」性は、想像的統一自我への執着と結びつく。「こういう世界だ」と自分が勝手に決めきった世界から外れたものは見ないようにしてそこに自我をぴったりあてはめ安住させようとする。ところが現実はそのように動かない。それは病者に脅威を与える。「何かこの世界おかしいんじゃないか。私をおとしめようとしているんじゃないか」などという思考が始まる。その懸念を言葉で漏らした時他者から、例えば「おもいすごしよ」などと言われるとする。病者においては「いやきっとそうではない。」と言う方向に思考がずれ始める。それを表明するとまた他者に反対される。他者との関係においての自分のそういう位置が次第に確立してしまう。ミエリン不全のためそれぞれ平等に並行的に働くだけのニューロンの影響がここにもでて、この分裂病的思考に対して弁証法を掛けて疑うこともなかなかできず、この思考一本で世界を解釈する度が強まる。この思考で一杯になってどこかで飽和点に達して疑いが確信に変わる。そんな風にして本人の意識や他者との関係を介在させつつ分裂病的思考が成立するのだと思う。これがエスカレートするほど反動的に、この思考とは別に平行に働き続けているニューロンは—それが直接にそのまま原因となっているとは言わないが—精神自動症や自生思考、幻聴を生じさせるのに寄与するかも知れない。それがまた妄想を強めるという悪循環を始めさせるというふうになっているなどとも考えられるのではないか。・さらに、ミエリンやドーパミン、思春期発症との関連については後日書き込みたいと思います。分裂病とミエリンの関係について考察中です。ややこしくなったので、細切れに書きます。ミエリンの話は出てきませんが・・。・マウスの海馬におけるシーター波と場所細胞の発火の関係を、人間の言葉の理解メカニズムに援用することはできないか。言語の音素として認知されるまでにはすでにいくつかの脳のトップダウン的な働きを経由しているはずだから言語の音素の認知をそのままマウスの場所細胞の発火と等価とするわけにはいかないだろうが、たとえば、音素意識が発する以前の音波の認知、あるいは音波相互の差異の認知などをマウスにとっての「場所」の等価物と考えることなどによって。マウスが場所(A,B,C・・)を移動するにつれてのマウスの感覚変化を示す場所細胞(A,B,C・・)の発火が、シーター波上の各位相をドミノ倒し的にずれて配分されていくプロセスに、言葉が前後の関係(文脈)を測りつつ進んでいくプロセス(換言すれば、換喩—音素の流れ—と隠喩—前後から考えられる意味の厚みーの弁証的プロセス)をどのようにか重ねて見ることはできないか(マウスの場合とは違って、もっと複雑に、多重の波や記憶との関係づけを考えねばならないだろうけど)。生体に内在的にある、と考える以外に、その波も言葉自体が作り出す、と仮説することもできると思う。その波を、言葉がいまだ語りえていない穴の作り出す欲望の動きが現実界に作り出すものなどとも考ええよう(この場合逆に考えれば、父の名の排除なりで言語を崩せば、この波自体も崩れる、ということになる)。執着(身体像の穴、去勢に対する強硬な否認)が、そのような言葉のもたらす発火や波、あるいはそれらの関係を乱すことにはならないか。想像的な統合的身体は他者の攻撃から攻撃性を持って身を守る態勢を伴ってこようから、そこで生じた交感神経の興奮も影響したりして・・。分裂病の基盤を考えているわけですが。・あるいは、分裂病においては、まず、そのような言葉のもたらす発火や波、あるいはそれらの関係の乱れこそが最初にあるのか。想像的な統合的身体への執着はその2次的な結果として。・それにしても人には最初から言語があり論理が多少ともあるとすると、いくら統合的身体への執着を強めたり、言葉を乱そうとしても、そうしようとする自我自体はまともな論理をもっているわけだからパラドクスに陥り自己を分裂病化させるのは難しいだろう。ご無沙汰しております。[関東]先生、おひさしぶりです。先生はお元気ですか?ラララララ、ラカンでお忙しいのでしょうか。飯食って、たくさん映画見てくださいね。水上雅敏ネクロトーシスについては以下などあります。水上雅敏なぜアポトーシスと言う、あえて積極的に死ぬプログラムを入れておく必要があるのか?ただ、自然衰退ではまずいのか・・。生と死の弁証法の中(一つの生体の中で、あるいは、個体間で生存の弁証法でか、に限らず)の生が能動的なものなら、それと等価に能動的な死があってもいいような感じもするが、そういうことからなのか。よい生の為の能動的な死なのか。よい実を残すために、いくつかを刈り取る摘果のようなものか?とするとアポトーシスの働く最適割合というのがあるのではないか。すると、摘果の最適割合はどうか。幼児期の脳に一時ニューロンが増え、その後間引きされて残ったものの割合はどうか。そこに、どのようにか、素数定理の示す数値(あるNまでの、整数中の素数の割合)が見て取れないかどうか?話は違ってきますが、「ただ、自然衰退ではまずいのか・・。」と思って色々しらべると、アポトーシス=プログラムされた細胞死、ネクローシス=プログラムされない細胞死、以外に、ネクロトーシス=「プログラムされたネクローシスとでも言えるもの」があるようですね。今まで一見ネクローシスに見えていたものの一部もTNFαでの細胞死の誘導に乗る、ということで、逆に言えば、自然死に見えていた死も、細胞によっては、うまくやれば死なないようにプログラムを変えられる、ということでしょうか。何の番組であったか、母親が、妊娠の早期にダイエットをしていると、生まれた子供は太りやすくなるらしいです。外界は、栄養が少ない世界らしいから脂肪を蓄えられるようにしていこうというメカニズムが働くらしいです。この番組に触発されて、季節性感情障害の冬に鬱になるタイプに冬眠と同じメカニズムを見る考え方があると思いますが、ふと、冬に栄養を余り母親が採らなかったりして、胎児において冬には行動を制限してエネルギーを使わないようにしようとする機構が働き始めるのでは、とも思いました。季節性感情障害は日照時間の低下こそが誘因のようだから、そうでもないのでしょうね。それにしても日照時間とかかわる何か妊娠期の母親側の習慣が関係していないものかどうか・・。このような冬眠的な行動が、かつて人類に何か利益をもたらさなかったものか、何かの適応行動がただ今の社会に合わないだけなのではないか、という視点からも考えてみたいと思いました。誤解呼びやすかったと思いますが、717の文、以下のように”コラム”を付け加えて読む必要があります。左を相対的に低次として)とした場合、低次の”コラムの”第2、3層から、より高次の”コラムの”第4層に情報が流れる。高次の”コラムの”ほうからはその第5層から、低次の”コラムの”第1、6層に流れる(第5層からは、視床への出力も行われる・・つまり第5層は相対的に低次”コラムの”—皮質及び皮質下の—層への一般的な出力層とみなせる)。大脳皮質の大半は、少なくとも(解剖学的にはいまだ不明だが・・多分)機能的に見ると、6層のコラム構造の集まりらしい、というのは結構知られていることかも知れません。各層の役割と、各コラム間の関連について前から関心がありましたが、『回路網のなかの精神』シュピツァー著127pを私なりにまとめると次のようになります。左を相対的に低次として)とした場合、低次の第2、3層から、より高次の第4層に情報が流れる。高次のほうからはその第5層から、低次の第1、6層に流れる(第5層からは、視床への出力も行われる・・つまり第5層は相対的に低次の—皮質及び皮質下の—層への一般的な出力層とみなせる)。”結局この関係でコラムがずっと連なってるということになっているのでしょう。根拠のない連想をいろいろしますと:・高次(第5層)から低次へ向かう情報は、最上部(第1層)と、最下部(第6層)へ別れ、これで低次のコラムを挟み込んでいる形になっている。サイン⇔コサインetcなどいろいろ考えられる。・他方、低次のほうの第2、3層は、一緒になって高次の第4層に入っている。その2つの信号の「割合」、とか、あるいは「差」とか。【衝撃の事実】この鳥の正体が人間だなんて...信じられますかーッ!?ttp://news.livedoor.com/article/detail/8664216/女性だとわかるには、どれが輪郭で、どれが単なる模様か、試行錯誤しないといけなくなる。均一面に反応する細胞はまた縞—面内部の模様という意味での—にも反応しておく必要があるのではないか。何を輪郭とし面の中の模様とするかは、その意味で相対的。面自体は、そのさまざまな色の違いに気づかれている分、そこでは面相互の相対化(差異化)が行われているはず。特異点相互の差異化が(=輪郭や模様、縞の差異化とはまた違った次元の差異化。この差異化を行っている機能も脳のどこかにあるはず。別に、上に紹介した画像でなくとも、よくある「老婆と若い女」—何を図ととり何を地ととるかの認知の行き来を露呈させる画ーでもよかったのですが・・。宮沢賢治の「やまなし」の中の、「クラムボン」は実は無意味な語・・その分、人々に色んな想像をめぐらさせるし、また記憶に残る語ともなる・・面白いレトリックだな、などと思っていたのですが、実は意味が在ったのかもしれません。「素人がアイヌ語からみたクラムボン」ttp://www.geocities.jp/holmyow/yamanashiに次のような考察があります(抜粋)。pon(bon)・子どもとなる。多くのアイヌ語辞典などの表記においては、ほとんどbの音は使われていない*5。