約4,300万人と推計され、その中で治療を受けている患者は2,450万人となります。その中で血圧のコントロールが不良の方は1250万人といわれています。日本高血圧学会は、高血圧治療ガイドライン2019を発表しました、主な変更点は次のとおりとなります。診察室血圧<120/80mmHgを正常血圧と定義65~74歳の降圧目標を130/80mmHg以下に引き下げしました。75歳以上の降圧目標を140/90mmHg以下に引き下げしました。二次性高血圧は、特定の原因による高血圧で、治療抵抗性を呈することが多く、全高血圧患者の10%にものぼります。次のような場合には、二次性高血圧が疑われるので、スクリーニングを行います。MR(ミネラルコルチコイド受容体)拮抗薬は4週間中止。カテコールアミン系:β遮断薬・α遮断薬により影響を受ける可能性あり。ACTHやコルチゾールの測定には影響を与えない。脳心血管病の危険因子は下記のとおりです。高血圧による臓器障害は下記のとおりです。125/75mmHg以下を目標とします。135/85mmHg以下を目標とします。治療薬カルシュウム拮抗薬、ARBもしくはACE阻害薬、利尿剤を中心とした単剤投与。効果が不十分な場は2剤併用し、さらにコントロールが悪ければ3剤併用となります。併用する場合もあります。ある場合ではβブロッカーを選択します。不整脈とは、病気の名前ではなく「心臓のリズム異常」の状態の総称のことをさします。健康な成人で不整脈がまったく無い人はいない、と言ってもよいほど一般的な状態でもあります。好きな人の前でドキドキ動悸がする状態、これは病気ではなく生理的なものです。不整脈には、大きく分けて次の3つがあります。WPW症候群)狭心症や心筋梗塞は、酸素を供給する血管が詰まることで起きる血管の病気ですが、一方で不整脈は心臓のリズムを取る電気系統の不具合で起きる別の病気です。不整脈の原因としては、年齢に伴うものや体質的なもの、つまりは心臓病には関係しないものになります。誰もが加齢により不整脈は少しずつ増えていき、1~2日間の心電図を記録すれば中年以上では毎日1~2個の不整脈が見つかります。ストレス、不眠、過労などでも不整脈は起こりやすくなります。この不整脈は、病気とは関係のない不整脈であることがほとんどです。不整脈がある場合には何がその原因なのか、心臓病が隠れていないかなどを、最低一度は医療機関で検査をしてもらった方がよいでしょう。放置しますと心不全や脳梗塞などを引き起こす不整脈もあります。次のような場合には、すぐに医療機関を受診しましょう。急に意識が遠のく、失神する脈拍40bpm以下で強い息切れを感じる脈拍数120bpm以上で突然動悸が始まり、突然止まる血圧が下がり脈が触れにくくなり、同時に息苦しくなって冷や汗が出る脈拍がバラバラでしかも早く打つ不整脈の中には原因がわからず、ストレスが誘因になっているケースがあります。軽い不整脈を繰り返すようであれば、体がストレスを感じており注意信号を発している可能性があるのです。<病態生理>狭心症は冠動脈スパスムや動脈硬化性プラーク等により冠動脈内腔が狭くなることから冠動脈血流低下に伴う心筋への酸素供給が減少する病態である。典型的な労作性狭心症は労作時に心拍数や血圧が上昇し、酸素需要が上昇すると需要供給のバランスが崩れ痛みなどの胸部症状を訴える<治療>狭心症の薬物治療目標は心仕事量を減らして心筋の酸素需要を減少させること、冠動脈を拡張して心筋の血液すなわち酸素供給を増加させることである。(ニコランジル)等などがある。は冠動脈が攣縮するため一時的に高度の狭窄をおこし心筋への十分な血液・酸素供給が行えなくなったためにおこる。発作時は即効性の硝酸薬による冠動脈の拡張が必要である。発作予防にはカルシュウム拮抗薬が有効である。β遮断薬は禁忌である。カルシュウム拮抗薬で効果が乏しいときは硝酸薬やニコランジル(シグマート)やスタチンの併用も行う。心筋梗塞<病態生理>急性心筋梗塞とは冠動脈の内腔が完全に閉塞してしまい、血流が一定期間途絶してしまったことにより、その先に還流される領域の心筋細胞が壊死をおこしてしまった病態をいう。冠動脈プラークの破綻と血栓形成が病態の中心である。急性心筋梗塞の治療目標は救命と心筋保護である。通常は心筋梗塞発症後6時間以内であれば再疎通により心筋壊死を予防できる可能性が高い。洞調律維持のため抗不整脈治療としてはアミオダロンを優先する。<硝酸薬><作用機序>血管平滑筋を弛緩させる1冠動脈を拡張させて冠血流量を増加させる、冠攣縮にも効果がある。2全身の動脈を拡張させて血圧が低下することで心臓への後負荷軽減により心仕事量を減少させる。3全身の静脈を拡張し、血液を末梢に留めて心臓の静脈還流量を減らすことから(前負荷軽減)、心室容積を縮小し、心仕事量を減少させる。ニトログリセリンは経口投与すると肝臓で代謝を受けてしまうので舌下や経皮、静脈注射が有用しかし一硝酸イソソルビド(アイトロール)は肝臓初回通過代謝を受けにくく、半減期が長い。長時間投与ではタイセイが生じるため硝酸薬の消失する間欠時間が必要である。心筋梗塞慢性期における二次予防としての硝酸薬長期の有効性はエビデンスがない。急性心筋梗塞でも硝酸薬のルーチン投与は推奨されていない。カルシュウム拮抗薬が主体であるが、硝酸薬やニコランジル(シグマート)の併用も行われる<β遮断薬><作用>β―遮断薬は心拍数と血圧、心筋収縮力を低下させ、心臓の仕事量を減らし心筋酸素需要をさげる。心筋梗塞では交感神経活性の抑制から心筋のリモデリング予防と心不全予防の効果をしめす。よる心不全といった因子によって規定されるがβ遮断薬はこれらの因子に有効である。〇B2遮断薬は気管支攣縮を引き起こす作用があるため非選択的β遮断薬は気管支喘息やCOPDの病態を悪化させるので、使用するのであれば心臓に存在するβ1受容体の選択性が高いβ1遮断薬を使用する(テノーミン、メインテート、ケルロング、セロケン等)〇多くのβ遮断薬は脂溶性で肝臓代謝をうける〇高齢者では洞結節や房室結節などの刺激伝導系の機能が低下しておりβ遮断作用が強く出て徐脈や房室ブロックを誘発することがあるので心電図は定期的に実施する。陰性変力作用が強く出るため心機能低下を誘発し心不全をおこすことがある。中止は狭心症の悪化をまねく〇十分な効果が得られない場合は硝酸薬やニコランジル(シグマート)の併用を行う<カルシュウム拮抗薬>冠動脈を弛緩させて心筋の血流還流を増加させる。動脈の拡張もおこすことで後負荷軽減に働いて心仕事量を軽減させる。血圧を低下せせることで抗狭心症作用をしめす。<使用>〇冠攣縮に対して強力な予防効果がある。〇徐脈傾向がある場合はジヒドロピリジン系カルシュウム拮抗薬:(アムロジン)を使用する。〇ベラパミル(ワソラン)は徐脈作用や心抑制が強いが血管作用は弱いので単独で抗強心薬に用いられない。〇ジヒドロピリジン系カルシュウム拮抗薬にジルチアゼム(ヘルベッサー)を使用すると、ジヒドロピリジン系の血中濃度上昇し相乗効果が期待できる。〇硝酸薬やニコランジル(シグマート)を併用する。<抗血小板薬>急性冠症候群では冠動脈プラークの破綻とそれに続く血小板凝集による血栓形成による冠動脈閉塞が主病態であり抗血小板薬による抗血栓治療が重要である。COX:シクロオキシゲナーゼ、ADP:アデノシンニリン酸PDE:ホスホジエステラーゼ、CYP:チトクロムP450<使用>〇アスピリンはCOX-1とチクロピリジン(パナルジン)、グロピドグレル(パナルジン)プラスグレル(エフィエント)はADP受容体と不可逆的に結合し抗血小板作用を示すために中止後も、その作用時間は血小板寿命まで有効である〇チクロピリジン(パナルジン)、クロピトグレル(ブラビックス)プラスグレル(エフィエント)はプロドラッグであり効果発現には3日ほど要する。〇シロスタゾール(プレタール)は血中濃度依存性に抗血小板作用を示すため、その作用は可逆的で中止後すみやかに効果は消失する。〇アスピリンアレルギーによる喘息発作、アスピリン胃腸障害を示す場合はシロスタゾール(プレタール)、P2Y12阻害薬(パナルジン(チクロピリジン)、ブラビックス(クロピトグレル)、エフィエント(プラスグレル)プリリンタ(チカグレロル))を使用する。したいときは有利である。心拍数が上昇するため徐脈に人に使いやすい。〇エフィエント(プラスグレル)はパナルジン(チクロピリジン)やブラビックス(クロピトグレル)よりは湧現効果が早い。限られる〇プリリンタ(チカグレロル)はプロドラッグではないのでP2Y12阻害が可逆的なので早期効果発現や中止期間短縮したいときは有用である。心不全の定義なんらかの心臓機能障害、すなわち、心臓に器質的もしくは機能的異常が生じて心ポンプ機能の代償機転が破綻した結果、呼吸困難に倦怠感や浮腫が出現し、運動耐容能が低下する状態を言います。心臓の様々な病気や「高血圧」などで心臓に負担がかかっている状態を指しています。...血液を押し出すときの抵抗が高まり(つまり、後負荷が大きくなり)、その結果血液が出て行かず、心抽出量の抵下とうっ血が起こる病態。心不全の診断の難しさ高血圧による心不全は拡張不全の要素も大きいので、診断されにくい。心不全になると血圧は下がってくる。血圧は低くなり、手足の血流循環不全が起こります。倦怠感・疲労感の出現、腎血流が低下することで尿量が減少し、水分やNa貯留が生じてうっ血します。左室の後方(左房より後方)には肺循環系があります。肺循環系から心臓へと帰る血液の流れがスムーズではなくなることから肺循環系にうっ血が生じます。肺循環系に血液がたまると、肺胞内に水があふれ出します。空気が入るべき肺胞内に水が入ってくるため、換気ができない肺胞が出てきます。そのため、換気と血流がミスマッチを起こすのです。いった症状が見られます。右室の先には肺動脈と肺循環があるので、右室の不全状態ということは、右心の拍出量の減少によって肺に血液が行き渡らない状態となります。これは、左心不全と同様に換気と血流のミスマッチを起こし、A-aDO2開大、つまり低酸素血症になります。いった症状が生じます。このような右心の不全状態が単独で起こることはまれで、左心不全による肺うっ血を伴うことが圧倒的に多いです。左心の障害の方が起きやすいことと、右心系の圧が比較的低圧であることによります。呼吸困難はうっ血で起こります。酸素化はできるのに、その酸素の運搬障害なので、呼吸困難よりむしろ、組織そのものの疲労感が現れやすいのです。右室の後方には体循環系があります。体循環系から心臓に帰る血液の流れがスムーズでなくなることから、体循環系にうっ血が生じます。体循環系に血液がたまりますと、全身の臓器、末梢に水があふれ出してきます。うっ血の影響が出やすい臓器は肝臓であることから、肝のうっ血、腫大がみられます。末梢に水があふれ出してくる所見としまして、全身の浮腫、静脈系の拡大・拡張・圧の上昇などがみられます。全身の浮腫に伴い、体重増加もみられるようになります。消化管のうっ血では食思低下、嘔気などの消化器症状も出現します。肺(肺静脈)がうっ血をきたすと、2つの現象が発症します。1静脈の拡張が起こる静脈の拡張は、胸部X線写真で肺紋理の増強やカーリーB線などのように、線が太くなる現象として現れてきます。2血管外に血液中の水分がしみ出してきます。すると次のようなことが起こります。a.肺胞壁内に水分がたまり、壁がむくむ(間質水腫)b.肺胞腔内に水分がたまる(肺胞水腫)c.肺の外(胸腔内)に水分がたまる(胸水)aとbを合わせて肺水腫といいます。肺水腫は肺内(肺胞壁+肺胞腔)の水、胸水は肺外の水です。通常、心不全のときにはこれらが同時に起こります。NT-proBNPで125pg/mL以上の値を認め、心不全の可能性が考えられる場合、心エコーを行います。確認、そこに心電図や胸部X線の検査を行います。50%と、収縮能が保たれているもの拡張不全、LVEFは保たれているものの、拡張期に左室が充分拡張せず、その結果血液が充分入らなく、入らないから出ていかない。いう状態で心拍出量が低下する。<詳記>※ACE阻害薬、ARBについて心不全患者ではレニン-アンジオテンシン系が活性化されており、それによって臓器障害(心肥大やリモデリング)が生じます、その悪循環を断ち切ることで予後を改善します。心不全の急性期であっても、血管を拡張させて後負荷を軽減する、加えて亢進したレニン‐アンジオテンシン系を落ち着かせることが有効です。※アルドロステロン拮抗薬についてレニン-アンジオテンシン系の最終産物である、アルドステロンに対する桔抗薬です。β遮断薬についてレニン-アンジオテンシン系とは別に、交感神経系の過緊張が予後に大きく関連します。心不全の患者においては、頻脈や末梢血管収縮、それに伴う四肢の冷感、腎血流の低下による尿量減少などがみられます。いう症候は、循環不全状態に対して対症的に交感神経系が緊張している状態で、ただブロックすればいいというものではありません。下手にブロックしますと心不全の悪化がみられます。これにより慢性心不全患者に対してβ遮新薬を投与する際には、少量から、血圧や症状に十分注意を払って慎重に開始します。エビデンスがあり日本で使用できる薬が、カルベジロール(アーチスト)とビソフロロール(メインテート)の2剤のみとなります。利尿薬(特にループ系)は予後を改善させるというデータに乏しく、ジギタリスも、収縮不全の病態において収縮力を上げます。実際、短期的には症状改善につながりますが、長期予後に関してのエビデンスが弱いところがありますが、有効性は十分にあります。川越駅改札出口より西口へ徒歩1分お車でお越しの方お車でお越しの際は近隣のパーキング(有料)をご利用ください。立体駐車場の「パーキング西口24」を提携駐車場としてご用意しておりますので、駐車券を受付にご提示いただければサービス券(60分)をお渡しいたします。