慢性の肝臓の障害や炎症が長く続くと、肝臓の細胞(肝細胞)が変性(性質が変わること)や死滅(壊死)して数が少なくなります。障害に打ち勝って残った細胞や再生した肝細胞群の周りを取り囲むように線維組織の細胞数が増えて多くの「再生結節」という構造を形成します。その結果、全体として肝臓は硬く小さくなっていきます。ほとんどの肝臓の組織が再生結節で置きかわった状態が肝硬変です。慢性肝炎の終末像としての肝硬変に至ります。残った細胞が増えて死滅した細胞群の分まで働く(機能する)ようになります。肝機能が正常に近く代償されていて、症状がほとんどないか極めて少ない時期を「代償性肝硬変」といいます。肝不全状態に至ります。約10%、その他約10%と見られています。(肝臓は硬く結節性に触れる、末期には小さくなる)。皮膚のくも状血管拡張(首や前胸部の皮膚の毛細血管が1~2cm大のくも状に拡張する)、手掌紅斑(手のひらが斑状に赤くなる)。黄疸(皮膚が黄色くなる)。腹水(おなかに水が溜まって張る)。病気の時期によって多彩な症状が現れます。総ビリルビン値の上昇(黄疸が現れる)。AST・ALT上昇(AST>ALT型)。肝細胞の蛋白合成能力が低下して血清アルブミン・コリンエステラーゼ値の低下。(皮膚に出血斑が出やすくなる)。腹部CT検査で脾臓の腫大(腫れ)、肝臓の萎縮(縮小)の程度、肝臓表面の凹凸不整の状態、肝臓内部のエコー像の不均一性などを観察しますが、肝硬変の初期には画像では明らかに現れない場合が多い。肝臓の線維化が進行するに伴って血中のヒアルロン酸、IV型コラーゲン、プロコラーゲンIIIペプチド(P-III-P)などの物質が増加します。血小板数の減少は肝臓の線維化の程度を反映します。肝硬変になりますと、その数は10万/μL以下に減少します。超音波や腹腔鏡検査(腹壁に直径2cm程の穴を開け、腹腔鏡を挿入して肝臓の表面を観察する)で観察しながら腹壁から生検針を穿刺して肝臓の組織片を採取し、顕微鏡下で線維化の程度や再生結節の程度を観察します。した再生結節により肝臓の中の血管系が圧迫されて門脈血管圧が高まり、門脈系(腹部の臓器や脾臓の血液を集めて肝臓に流入する血管)の血流が肝臓内を通過することが困難になります。進行するにつれて門脈圧が亢進し、胃・食道静脈圧も高まります。その結果静脈瘤(静脈が数珠状に膨らむ)が形成されます。静脈瘤が高度になると破裂して吐血・下血が起こります。腸管で産生されたアンモニア等の有害物質が、肝機能低下のため代謝されずに蓄積されて脳に達し、そのため意識障害や精神神経症状を起こします。肝硬変は慢性肝炎に比し肝不全や肝がんへの進展リスクが高いため、積極的な治療が必要です。HBVおよびHCV感染による代償性肝硬変は、ALT値やウィルス量の多寡にかかわらず抗ウィルス療法の治療対象です。非代償性肝硬変に対しては抗ウィルス療法は禁忌とされています。核酸アナログ(ラミブジン、アデホビル、エンテカビル、テノホビル)を投与。抗炎症療法として強力ネオミノファーゲンC、ウルソデオキシコール酸等を併用します。血清アルブミンが減少すると発癌の危険因子となるのでその低下を考慮して、分岐鎖アミノ酸製剤を使用して発癌の抑制を目指します。インターフェロン療法はB型肝硬変では肝機能の悪化により肝不全をきたす可能性があるので、禁忌となります。原則としてインターフェロンフリーのDAA*による治療を行います。antiviral)発癌予防目的にはインターフェロンに加え抗炎症療法として強力ミノファーゲンCやウルソデオキシコール酸等を併用する。その他の肝庇護療法IFN療法の効果がなかったり、副作用やなんらかの理由でIFNが使用できない場合は、グリチルリチン製剤(強力ネオミノファーゲンC)、ウルソデオキシコール酸などを投与して出来るだけALT値の正常化を目指します。これらの患者に対しては、3~4か月に1回腹部超音波検査と腫瘍マーカー測定を実施し、半年~1年に1回程度腹部CTあるいはMRI検査を併用して、肝癌の早期発見に努めることが望ましいです。]標準医療情報センターこのサイトに掲載された文章・イラスト等の無断転載を禁じます。当サイトへリンクされる場合はご連絡をお願い致します。