白血病において経過中,尿酸の尿中排泄が増加する症例が存在することは19世紀より知られていた。がん化学療法導入早期より,腫瘍細胞の腎臓への浸潤以外にも尿酸,電解質異常による腎障害の存在が報告された2)。減少するにつれて尿酸排泄量が増加し,白血球数が正常化すると尿酸排泄量が減少に転じることを報告した3)。その後悪性腫瘍の治療経過中,高尿酸血症のみならず高リン血症,低カルシウム血症,高カリウム血症が出現し,腎不全,不整脈などを合併し重篤な状態に至る症例が報告された。TLSは,腫瘍細胞の急激かつ大量の崩壊により細胞内物質が急激に細胞外に放出され,その代謝産物量が生体の処理能力を超えた結果,高尿酸血症,高カリウム血症,高リン血症,低カルシウム血症が出現し,腎不全,けいれん発作,不整脈による突然死をきたすものである。emergency”の一つとされている5)。核酸の代謝過程において,プリン体はキサンチンを経て最終的に尿酸となり,尿中に排泄される。腫瘍が崩壊し大量の核酸が放出された場合,大量の尿酸が生成し高尿酸血症となり尿中の尿酸濃度が上昇する。酸性環境下では尿酸の溶解度が低下するため,溶解度を上回った過剰な尿酸は結晶化し尿細管に析出沈着し,尿細管閉塞により腎障害をきたす。protein-27),IL-68)の産生誘導を介して局所的な炎症を惹起して腎障害を助長する。このような尿酸結晶生成を介した腎障害以外にも尿酸の直接作用として,レニン-アンギオテンシン系の活性化,血管内皮細胞のNOレベル低下が知られており,その結果腎血管収縮,腎血流量低下をきたし,腎障害の一因になると推察されている9)。細胞内のカリウム濃度は細胞外の約30倍であり,リン酸の濃度も腫瘍細胞内では細胞外の約4倍と推定されている。したがって大量の腫瘍細胞の破壊により血中に大量のカリウム,リン酸が放出されるため,高リン血症,高カリウム血症となる。過剰なリンはカルシウムと結合してリン酸カルシウム結晶を形成し,低カルシウム血症を惹起する。リン酸カルシウム結晶は腎臓に沈着して腎障害の一因となり,低カルシウム血症は筋痙攣を誘発,心筋収縮能を低下させ,高カリウム血症とともに不整脈の原因となる。心機能低下や腎障害は,高尿酸血症,高サイトカイン血症,高リン血症を増悪させ,さらに心機能低下,腎障害が進行する。