我国の1200万人以上が罹患する骨粗鬆症の仕組みの新しい側面を明らかにしました。加齢による骨量減少の病態に主要な役割を果たす遺伝子を特定しました。グループとの共同研究で、加齢による骨粗鬆症の病態に重要な役割を果たす遺伝子を特定しました。America(PNAS)に、2014年2月4-10日付オンライン版で発表されました。高齢化社会の急激に進む我国では、骨粗鬆症の患者は、1200万人を超えると推定され、薬物治療の導入により欧米で減少しているにもかかわらず、我国ではなお増加している生命予後を悪化させる大腿骨頸部骨折の主因となっています。加齢に基づく骨量減少がどのようなメカニズムで病態を引き起こすのかについて、未解明な部分が多く残っています。そのため、患者の症状改善や有効な治療法は未だ確立されていませんでした。本研究チームは近年、メッセンジャーRNAの分解を促進する分子として報告されているCnot3に着目し、骨量減少のメカニズムにCnot3が関与するのか、またCnot3の候補標的の探索を行いました。その結果重要なメカニズムを見出すに至りました。※Cnot3とはメッセンジャーRNAの分解を促進する分子の一つです。本研究チームは骨粗鬆症のしくみを明らかにするために、加齢性の骨粗鬆症へのCnot3の欠失の影響を調査しました。その結果、高齢マウスとし2年令の動物を用いて、これと4か月の若齢動物とを比較すると骨量は3分の1に低下しましたが(図1)、一対が二本の染色体に乗っているCnot3遺伝子の片方のみを欠失した動物をここではKOと示しますが、この動物では、高齢の野生型(WT)に比べさらに骨量が著しく低下しており、重症の骨粗鬆症を示しました。