そこで骨量の減少に重要な役割を果たす破骨細胞の形成と機能を促進する遺伝子としてRANKのメッセンジャーRNAの分解を検討した結果、Cnot3の欠失によりRANK遺伝子のメッセンジャーRNAの分解が抑制されることが判明しました(図4)。以上のことから、Cnot3はRANK遺伝子の発現を抑制することにより加齢による骨量低下を抑えていることが示され、この遺伝子が加齢に基づく骨量減少を内因性に抑止する機能を持つことを世界で初めて発見しました。今回、Cnot3は加齢による骨粗鬆症の制御因子であり、内因性の防御に関わる遺伝子であることが解明されました。Cnot3の存在により加齢後の骨量維持にも効果があることを示しました。本研究成果は、骨粗鬆症に対する新たな診断法・治療法の開発に寄与することが期待できるものと考えられます。