経路の相補排他的フィードバック機構がある。C4-2、C4-2をアンドロゲン除去下で培養し有意にドセタキセル抵抗性を示すC4-2AT6細胞株にてPI3K/mTOR阻害剤(NVP-BEZ235)とAR阻害剤(アビラテロン、MDV3100)の併用療法を検討した。C4-2AT6はC4-2と比較しアンドロゲン受容体(AR)の亢進を認め、NVP-BEZ235の使用は濃度依存的にARの発現を亢進させた。アビラテロン・MDV3100とNVP-BEZ235の併用でのC4-2AT6に対する殺細胞効果は有意でなかった。