当サイトの情報を用いて行う一切の行為について何ら責任を負うものではありません。receptor(ペルオキシソーム増殖剤活性化レセプター)核内レセプタースーパーファミリーのメンバー。現在までにα,γ,δ(β)の三つのサブタイプが報告されている。最初に発見されたαサブタイプ(PPARα)がペルオキシソーム増殖剤であるフィブラート系薬剤により活性化されたことからその名が付いた。炭化水素,脂質,タンパク質等の細胞内代謝と細胞の分化に密接に関与している転写因子群であるとされている。いずれのサブタイプもレチノイドX受容体(RXR)とヘテロ2量体を形成してPPAR応答配列(PPRE)に結合する。PPARαは肝臓や褐色脂肪組織,心臓,腎臓で強く発現しており、遊離脂肪酸などを生理的なリガンドとして活性化され、血中トリグリセリド濃度の低下などを導く。外因性リガンドとしてはベザフィブラート,クロフィブラートなどのいわゆるフィブラート系の薬物がある。標的遺伝子のほとんどは脂質代謝関連の遺伝子であり、高トリグリセリド血症改善薬の主要な標的となっている。PPAR-γには少なくとも2つのアイリフォームが知られている。PPAR-γ1は心臓,骨格筋,肝臓や脂肪組織など多くの組織、PPAR-γ2は主に脂肪組織に発現している。長鎖脂肪酸や15-デオキシプロスタグランジンJ2などを生理的リガンドとして活性化され、脂肪細胞分化に必須の転写因子であり、筋肉でのグルコース取り込みを活性化する。PPAR-γは組織のインスリン感受性を亢進させる糖尿病治療のターゲットの一つとなっているほか、免疫過程への関与も指摘されている。外因性リガンドとしてはピオグリタゾンのようなチアゾリジン系の薬剤があり、これらの薬物によるインスリン抵抗性の改善に関与すると考えられている。PPARδは調べられたすべての臓器で発現している。長鎖脂肪酸がリガンドとして作用することが報告されており、脂肪酸代謝への関与が知られている。改訂)(2014.7.更新)削除された行[[PPAR]]δは調べられたすべての臓器で発現している。長鎖[[脂肪酸]]がリガンドとして作用することが報告されており、[[脂肪酸]][[代謝]]への関与が知られている。