他のがん種と比較して発生が稀であり、しかも組織型が多岐にわたるため、限られた患者数の単一施設では治療戦略の構築が困難な疾患です。Group(JCOG)の臨床試験に参加させて頂いております。増殖や転移のメカニズムを細胞生物学的に明らかにすることは、悪性腫瘍を制御する上で非常に重要な知見をもたらします。近年、増殖や転移のメカニズムに関与している因子が、癌の研究分野で数多く取り上げられていますが、骨軟部悪性腫瘍ではまだまだ研究が進んでいないのが現状です。vivoでの腫瘍増殖抑制効果とその機序の解明、遺伝子治療の基礎及び臨床研究を中心に行っています。悪性腫瘍においては腫瘍内の低酸素環境がその病態、進行、転移に深く関与していると言われております。当グループでは経皮的炭酸ガス吸収システムを用い低酸素環境を改善することによりマウスMFH/UPSモデルやマウス骨肉腫の肺転移モデル等において抗腫瘍効果を報告してきました。抑制効果、およびその機序の解明を目指し研究を行っております。本研究を臨床応用するべく今後大型動物での実験を含め更なる検討を加えて行く予定です。現在がん治療における分子標的薬剤は、年々新規薬剤が開発、承認されていますが、骨軟部肉腫に対して有効性が認められているものは少なく、そのメカニズムについても不明な点が多いのが現状です。Apoptosis)ファミリータンパクの一つとして知られているsurvivinは、その発現抑制により細胞死を誘導し、既存抗がん薬の感受性を増強させると報告されています。骨軟部肉腫におけるsurvivinの役割を解明し、分子標的治療への臨床応用を目指した研究を行っております。antagonistとして作用するsmacについて,その模倣薬を用いて骨軟部肉腫における役割と既存の抗癌剤との併用効果について、研究を行っております。おいては古くからそのエネルギーの取得の方法として正常細胞が通常利用するミトコンドリア経路ではなく解糖系を利用すると言われていますが、その原因は明らかにされておりません。vitroで報告しました。agonistであるAICARがミトコンドリアを増加させることに着目し、AICAR投与によるミトコンドリアを介した抗腫瘍効果を検討中であります。臨床応用へ向けた治療開発を検討中です。D1)の発現について骨軟部腫瘍について調査し、さらに悪性骨軟部腫瘍の細胞増殖における役割についての検討を行っています。PKD1において開始しています。