引き起こす炎症性T細胞が、関節炎の発症および慢性化維持に関わっているという、新たな仕組みを明らかにする研究結果を発表した。リウマチセンター、スイス・チューリッヒ工科大学、英国フランシス・クリック研究所、英国エジンバラ大学と共同で行ったもの。研究成果は、米科学誌「Immunity」のオンライン版で公開されている。画像はリリースより関節リウマチは、関節の腫脹を特徴とする全身性の炎症性疾患で、日本で約70万人の患者がいるとされており、1年に1万人以上が新たに発症している。関節炎が起きた箇所にはさまざまな免疫細胞が集まり、正常なコントロールを失った炎症性の免疫細胞および滑膜細胞によって関節が破壊される。最近、TNF阻害剤などの新しい抗リウマチ薬の登場によって、関節リウマチ患者の治療効果は大きく改善してきたものの、30%の関節リウマチ患者はこれらの治療に対する効果が低く、新しい免疫治療法の開発が待たれている。引き起こす炎症性T細胞との細胞間の、および炎症性サイトカインとの炎症ネットワークを形成する因子を探索した。その結果、関節炎発症や増悪に関わり、炎症滑膜組織に存在するGM-CSF(顆粒球単球コロニー刺激因子)産生自然リンパ球を新たに発見。他の炎症性細胞と炎症性ネットワークを形成することで、関節炎を増悪させる仕組みを明らかにしたという。現在の抗リウマチ薬は炎症を抑制する対症療法で、継続的な薬剤投与が必要である。関節リウマチの病態の中心はコントロールを失った炎症性の免疫細胞であり、これらの細胞を正常化するための免疫療法の開発は、疾患の根治療法となる可能性がある。今回明らかにされた炎症ネットワークを標的とした新しい免疫療法開発は、現在の抗リウマチ薬に反応性が低い患者群に対する有効な治療法となり得るものとして、今後の研究に期待が寄せられている。2020利用規約|個人情報保護方針|アプリ(iOS)|アプリ(Android)|運営会社|お問い合わせ|。