示唆するデータを得た。今年度は、さらにAML-1強制発現系を用いてAML-1の巨核球における機能を調べた結果、巨核球マーカータンパク質である血小板第4因子(PF4)、およびGPIIbのプロモーター活性を減少させる結果を得た。示すことができたと考えられる。AML-1以外の因子についての、RNAiを用いたノックダウンによる巨核球分化・成熟への影響の検討として、GATA-1ノックダウンによる効果を調べた。vitro巨核球分化システムが巨核球分化を再現できていることを確認できた。(FPD/AML)をおこすAML-1の変異について、その変異がAML-1の活性にどのような影響を及ぼすかを、現在報告されている約10種の変異体をすべて作成し、これらについてその機能と細胞内局在を調べた。その結果、Runtドメインの点変異体2種がAML-1の転写活性可能をドミナントネガティブ的に阻害すること、またこの2種の変異体は核内には存在せず、さらにETS-1の核移行をも阻害していることを発見した。これらの成果は、変異体の作用機序に対して有用な情報を与え、今後のFPD/AMLモデルマウス作成への足掛りが得られたと考えられる。