おける標的細胞を決定する分子メカニズムを解明する目的で、「1型糖尿病においてどうして膵β細胞だけが破壊されるのか?」という根源的疑問についての解析を進めた。MafAのノックアウトの遺伝背景をNODマウスに置換した系統の解析結果を国際学会(第49回欧州糖尿病学会2013)にて発表し、論文執筆へ向けて追加データの収集を進めている。胸腺特異的MafA発現トランスジェニックマウスを2ライン樹立し、背景遺伝子の置換と表現型解析への準備を整えた。解析のうちで、1に関しては1型糖尿病の臓器特異性を決定する遺伝子として同定した転写因子MafAのヒトにおける機能多型と1型糖尿病との関連を日本人ならびに欧米白人の多数例で検討し、日本人において有意の関連を認めることを英文誌に論文として発表した。ノックアウトマウスの遺伝背景を1型糖尿病モデルNODマウスに置換した系統の解析結果を国際学会にて発表し、論文執筆へ向けての追加データを収集中である。)に対する自己免疫疾患の相互関係と遺伝背景に関する解析結果を論文としてまとめ、成果を公表する。発生工学的解析に関しては、ノックアウトマウスに関する追加データを集積し、成果をまとめて論文として公表する。MafAを発現させたトランスジェニックマウス(AIREのBACに組み込んで導入)でコピー数の異なる2つのラインを得ており、1型糖尿病モデルNODマウスの背景遺伝子への置換をスピードコンジェニックの手法で進めており、系統樹立と表現型解析を完結する。ための抗体や試薬の購入費用に充当する予定である。